Под гастритом подразумевается воспаление, связанное с повреждением слизистой оболочки желудка. "Гастропатией" называют повреждение и регенерацию эпителиальных клеток без сопутствующего воспаления [1,2]. Гастрит обычно вызывается инфекционными агентами (например, бактерией Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)) или является следствием иммунной реакции. Во многих случаях причина гастрита остается неизвестной.

В этом разделе рассматриваются острый (активный) и хронический гастрит, вызванный H. pylori [3-5]. Другие формы гастрита, гастропатии, а также другие проблемы, связанные с инфицированием H. pylori, в этом разделе не рассматриваются.

Гастрит, вызванный H. pylori, затрагивает две трети населения планеты и является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний [6]. У большинства пациентов с инфекцией H. pylori будут наблюдаться признаки как острого, так и хронического гастрита (хронический активный гастрит).

H. pylori поселяется преимущественно в неизмененном слое слизистой желудка, рядом с эпителиальными клетками на поверхности слизистой оболочки и в желудочных ямочках [7]. Железы желудка обычно на этом этапе остаются невовлечёнными. Локализация в эпителии отражает сродство H.pylori к клеткам слизистой оболочки желудка [8,9]. H. pylori не прикрепляется к эпителию тонкой кишки или к другим видам желудочного эпителия. Бактерия редко обнаруживаются в собственной пластинке слизистой оболочки.

Часто встречающейся картиной гастрита, вызванного H. pylori, является ранняя стадия инфекции с преобладанием поражения антрального отдела и минимальным поражением тела желудка. Для этой стадии характерно повышенное выделение гастрина и пониженное выделение соматостатина. Этот процесс часто приводит к повышению секреции соляной кислоты, достаточного для возникновения язв двенадцатиперстной кишки у некоторых пациентов. [10].

При продолжающемся воспалении клетки, вырабатывающие гастрин (G), и париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, постепенно утрачиваются, что приводит к снижению секреции кислоты и развитию атрофии слизистой оболочки с кишечной метаплазией. [11]. Эти изменения облегчают миграцию бактерии в проксимальные отделы желудка, что приводит к возникновению гастрита тела желудка. [12]. Таким образом, естественным течением гастрита, вызванного H. pylori, является диффузное воспаление антрального отдела слизистой желудка, распространяющееся на тело желудка, что приводит к прогрессирующему повреждению тела желудка. В результате этого процесса возникает атрофия слизистой оболочки, что приводит к одновременному снижению секреции кислоты. Этот сценарий ускоряется при наличии гипохлоргидрии, например, вызванной длительным лечением ингибиторами протонной помпы (ИПП). Однако такое течение болезни не является неизбежным, поскольку может быть изменено с помощью антибиотикотерапии.

Пациенты, у которых колонизация H. pylori наиболее выражена в теле желудка, могут иметь другие клинические проявления, нежели те, у кого преобладает инфицирование антрального отдела. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно связаны с гастритом, наиболее выраженном в антральном отделе, который либо не сопровождается атрофией слизистой, либо протекает с незначительной атрофией. Секреция соляной кислоты при этом либо на верхней границе нормы, либо повышена. Напротив, язвы желудка и рак желудка обычно ассоциируются с гастритом с более протяженным участком воспаления, широко распространенной кишечной метаплазией и пониженной секрецией соляной кислоты/секрецией соляной кислоты на нижней границе нормы [13].