Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) является жизнеугрожающим осложнением, возникающим вследствие травм, опухолей центральной нервной системы (ЦНС), гидроцефалии, печеночной энцефалопатии и нарушения венозного оттока [1]. Для эффективного лечения повышенного ВЧД, требуется своевременное распознавание этого состояния, обоснованное применение инвазивного мониторинга и терапия, направленная как на снижение ВЧД, так и на устранение основной причины [2,3].

В этой статье обсуждается диагностика и лечение взрослых пациентов с повышенным ВЧД. Повышенное ВЧД у детей, а также конкретные причины и осложнения повышенного ВЧД (например, ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, черепно-мозговая травма) обсуждаются отдельно.

В норме ВЧД у взрослых не превышает 15 мм рт. ст., а уровень ≥20 мм рт. ст. свидетельствует о патологической внутричерепной гипертензии. У детей ВЧД в норме ниже, чем у взрослых, а у новорожденных может быть субатмосферным [4]. Внутричерепное давление стабилизируется гомеостатическими механизмами, при этом допускаются кратковременные повышения, связанные с физиологическими событиями, включая чихание, кашель или выполнение приема Вальсальвы.

Внутричерепные компоненты

У взрослых внутричерепное пространство ограничено костями черепа, жесткой структурой с постоянным объемом примерно 1400–1700 мл. В физиологических условиях внутричерепное содержимое по объёму распределяется следующим образом [5]:

• Паренхима головного мозга – 80 %
• Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) – 10 %
• Кровь – 10 %

ВЧД зависит от объёма и растяжимости каждого из компонентов внутричерепного содержимого; эта взаимосвязь получила название доктрины Монро–Келли [6,7]. Поскольку общий объем полости черепа - это постоянная величина, увеличение объема одного компонента (например, при гидроцефалии) или наличие объемного образования (например, опухоли, гематомы или абсцесса) приводит к смещению других структур, повышению ВЧД, либо к обоим этим последствиям одновременно.

Объём паренхимы головного мозга у взрослых относительно постоянен, хотя может изменяться при наличии объёмных образований или при развитии отёка мозга. Объёмы СМЖ и крови во внутричерепном пространстве варьируют в большей степени. Патологическое увеличение объёма любого из компонентов может привести к повышению ВЧД.

Ликвор (цереброспинальная жидкость, ЦСЖ) продуцируется сосудистыми сплетениями и другими структурами центральной нервной системы (ЦНС) со скоростью приблизительно 20 мл/час (500 мл/сутки) [8]. В норме ликвор резорбируется через паутинные (арахноидальные) грануляции в венозную систему. Нарушения регуляции объема ЦСЖ, как правило, являются следствием нарушения его оттока, вызванного обструкцией желудочков или венозным застоем; последний может возникать у пациентов с тромбозом сагиттального (или иного) венозного синуса. Значительно реже к внутричерепной гипертензии может приводить патологическое увеличение продукции ЦСЖ; это может наблюдаться при папилломе сосудистого сплетения.

Объем крови во внутричерепном пространстве определяется величиной мозгового кровотока. Мозговой кровоток увеличивается при гиперкапнии и гипоксии. Другие факторы, влияющие на мозговой кровоток, рассматриваются ниже. При некоторых состояниях (при поражении ЦНС) механизмы ауторегуляции мозгового кровотока могут нарушаться, что может приводить к быстрому развитию тяжелого отека головного мозга, особенно в детском возрасте [9–11].

Таким образом, основными причинами повышения внутричерепного давления (ВЧД) являются:

• объемные внутричерепные образования (например, опухоль, гематома);
• отек головного мозга (как при острой гипоксически-ишемической энцефалопатии, обширном инфаркте мозга, тяжелой черепно-мозговой травме);
• повышенная продукция ликвора (например, при папилломе сосудистого сплетения);
• снижение резорбции ликвора (например, вследствие адгезии паутинных грануляций после бактериального менингита);
• обструктивная гидроцефалия;
• нарушение венозного оттока (например, тромбоз венозного синуса, компрессия яремной вены, операция на шее);
• идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).

Внутричерепная податливость

Под внутричерепной податливостью понимают зависимость между изменениями объема содержимого полости черепа и изменениями внутричерепного давления (ВЧД). Внутричерепная податливость может быть смоделирована математически (как и в других физиологических и механических системах) как отношение изменения объема к изменению давления (dV/dP).

Эта зависимость является нелинейной, и комплаентность (податливость) снижается по мере увеличения общего объема внутричерепного содержимого. Изначально компенсаторные механизмы позволяют объему увеличиваться с минимальным повышением ВЧД. К этим механизмам относятся:

• "Выдавливание" цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) в дуральный мешок.
• Уменьшение объема церебральной венозной крови за счет веноконстрикции и оттока крови в экстракраниальное русло.

После исчерпания этих компенсаторных возможностей, даже небольшое увеличение объема приводит к резкому росту давления, вызывая патологическую внутричерепную гипертензию.

Таким образом, степень влияния на ВЧД определяется тем, насколько изменился объём той или иной внутричерепной структуры. Кроме того, на ВЧД влияет скорость изменения объема внутричерепного содержимого. Медленно протекающие изменения оказывают меньший эффект по сравнению с быстрыми. Клиническим подтверждением этого явления служат пациенты с крупными менингиомами, у которых ВЧД может оставаться в пределах нормы или быть лишь слегка повышенным. И наоборот, при остро возникших гематомах даже небольшого объема, у пациентов может развиваться клиническая картина выраженной внутричерепной гипертензии.

Мозговой кровоток

Вследствие значительного повышения ВЧД может возникнуть повреждение головного мозга, вызванное компрессией ствола мозга и/или снижением мозгового кровотока (МК).

Согласно закону Ома, величина МК определяется градиентом давления в сосудистом русле мозга и цереброваскулярным сопротивлением (ЦВС) [12] и рассчитывается по формуле: МК = (ДСА - ДЯВ) ÷ ЦВС, где

• ДСА - давление в сонной артерии,
• ДЯВ - давление в яремной вене,
• ЦВС - цереброваскулярное сопротивление.

Клиническим показателем, отражающим адекватность церебральной перфузии, является церебральное перфузионное давление (ЦПД). Оно рассчитывается как разница между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД): ЦПД = САД - ВЧД.

Ауторегуляция

В норме мозговой кровоток поддерживается на относительно постоянном уровне благодаря механизму цереброваскулярной ауторегуляции цереброваскулярного сопротивления (ЦВС) в широком диапазоне значений ЦПД (от 50 до 140 мм рт. ст.) [13,14]. Однако при некоторых патологических состояниях, особенно при инсульте или травме, эта ауторегуляция может нарушаться. В таких условиях мозг становится крайне чувствительным даже к незначительным колебаниям ЦПД [15-17].

Также важно учитывать, что у пациентов с хронической артериальной гипертензией происходит смещение установочной точки ауторегуляции. При легком или умеренном повышении артериального давления (АД) первичной реакцией сосудов является сужение артерий и артериол. Этот ауторегуляторный процесс позволяет поддерживать перфузию тканей на стабильном уровне и предотвращает передачу высокого давления на дистальные сосуды малого калибра [15]. Вследствие этого резкое снижение АД у пациентов с хронической гипертензией, даже если итоговые показатели остаются в пределах нормы, может спровоцировать появление симптомов ишемии [15].

Церебральное перфузионное давление

Состояния, сопровождающиеся повышением ВЧД (например, объемные образования или гидроцефалия), могут приводить к снижению ЦПД. Это грозит развитием тяжелой очаговой или глобальной ишемии. С другой стороны, чрезмерное повышение ЦПД может стать причиной гипертонической энцефалопатии и отека головного мозга из-за срыва механизмов ауторегуляции, особенно при значениях ЦПД >120 мм рт. ст. [15,18,19]. Пациенты с хронической артериальной гипертензией лучше переносят более высокие значения ЦПД, так как их кривая ауторегуляции смещена вправо [15,19].

В конечном счете именно глобальное или локальное снижение мозгового кровотока лежит в основе клинических проявлений повышенного ВЧД. Эти проявления принято разделять на общие реакции на повышение ВЧД и дислокационные синдромы (синдромы вклинения).