Болезнь Альцгеймера (БА) - это наиболее частая причина деменции, которая вносит существенный вклад в показатели заболеваемости и смертности среди пожилых людей. Характерными патоморфологическими признаками БА являются диффузные и нейритные бляшки, характеризующиеся внеклеточным отложением бета-амилоида, и нейрофибриллярные клубки, представляющие собой внутриклеточные скопления гиперфосфорилированного тау-белка (p-тау). Появление новых технологий , позволяющих выявлять биомаркеры in vivo, коренным образом меняет подходы к эпидемиологическим исследованиям БА. В крупных рандомизированных клинических исследованиях изучаются антиамилоидные и другие виды патогенетической (болезнь-модифицирующей) терапии для лечения и профилактики БА. В этих исследованиях используются биомаркеры, определяемые методами нейровизуализации или в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [1].

Изучение БА сфокусировано на трех взаимосвязанных гипотезах [2]:

1. Образование внеклеточных амилоидных бляшек (состоящих преимущественно из пептидов бета-амилоида) связано с генетическими факторами и образом жизни. У молодых людей с генетической предрасположенностью это обусловлено повышенной выработкой бета-амилоида, а у пожилых - замедлением его метаболизма и выведения.
2. Сосудистая патология не только является самостоятельной причиной сосудистой деменции, но и способствует накоплению амилоида и прогрессированию нейродегенерации.
3. Деменция в пожилом возрасте представляет собой синдром, который чаще всего развивается вследствие сочетания нескольких заболеваний головного мозга, причем комбинация этих состояний индивидуальна. Наиболее распространенным компонентом этого сочетания является БА, которая нередко протекает одновременно с сосудистым поражением головного мозга, болезнью с тельцами Леви и гиппокампальным склерозом (ГС).