Введение
Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (Eosinophilic gastrointestinal diseases, EGIDs) - это хронические иммуноопосредованные заболевания, которые гистологически характеризуются патологическим воспалением тканей с преобладанием эозинофилов, а клинически - желудочно-кишечными симптомами.
Определения
Эозинофильные заболевания желудочно-кишечного тракта (EGIDs) - это общий термин, обозначающий группу заболеваний, включающую эозинофильный эзофагит (eosinophilic esophagitis, EoE), эозинофильный гастрит (eosinophilic gastritis, EoG), эозинофильный энтерит (eosinophilic enteritis, EoN) и эозинофильный колит (eosinophilic colitis, EoC) [1]. Терминология EGIDs была пересмотрена международным консенсусом, поскольку термин "эозинофильный гастроэнтерит" использовался некоторыми в качестве общей фразы для всех EGIDs, не связанных с EoE. Эозинофильное поражение, вовлекающее пищевод, будет по-прежнему называться EoE, а все другие локализации поражения органов будут обозначаться как «EGIDs без EoE». В рамках этой категории отдельные локализации поражения будут далее определяться как: EoG (вовлечение желудка), EoN (вовлечение только тонкой кишки) и EoC (вовлечение толстой кишки). В случае EoN, если известна более конкретная локализация, она будет дополнительно определена, чтобы указать эти локализации (т.е. эозинофильный дуоденит [EoD], эозинофильный еюнит [EoJ] и эозинофильный илеит [EoI]).
В некоторых случаях у пациентов может наблюдаться сопутствующее воспаление нескольких сегментов кишечника, включая пищевод. Номенклатура нескольких областей кишечника включает номенклатуру обеих областей поражения. Например, пациент с поражением желудка и двенадцатиперстной кишки будет обозначаться как имеющий EoG и EoD. Мультисегментные заболевания, вовлекающие пищевод, будут включать «с вовлечением пищевода» в определенную категорию заболеваний, чтобы отделить их от EoE, который представляет собой вовлечение только пищевода. По мере накопления знаний о мультисегментарном заболевании это определение может быть уточнено.
Эпидемиология
Данные о распространенности эозинофильного гастрита (EoG), энтерита (EoN) и колита (EoC) ограничены в связи с редкостью этих заболеваний [2]. Распространенность эозинофильного гастроэнтерита (EoGE) в США оценивается в 22-28 случаев на 100 000 человек на основании данных предыдущих обследований [3]. Однако, согласно оценкам, полученным из базы данных страховых случаев, эти заболевания встречаются гораздо реже [4]. Стандартизированная оценка распространенности EoG, EoGE и EoC в данном исследовании составила 6,3/100 000, 8,4/100 000 и 3,3/100 000, соответственно. В данном исследовании распространенность EoGE была наиболее высокой у детей в возрасте до 5 лет, в то время как EoG была более распространена среди старших возрастных групп. У взрослых эти заболевания могут возникать в любом возрасте, но обычно проявляются в период с третьего по пятое десятилетие, с пиковым возрастом начала заболевания в третьем десятилетии [5-7]. Соотношение мужчин и женщин в этих исследованиях, как правило, равное по сравнению с эозинофильным эзофагитом (EoE), при котором преобладают мужчины [8].
Патогенез
Патогенез эозинофильных заболеваний желудочно-кишечного тракта (EGIDs) ранее не был хорошо изучен. Многочисленные эпидемиологические и клинические признаки указывают на наличие аллергического компонента, причем у 50-70% пациентов имеются сопутствующие атопические заболевания [5,8-10]. Кроме того, у пациентов с EGIDs без эозинофильного эзофагита (EoE) может быть повышен уровень иммуноглобулина Е (IgE) в сыворотке крови [10-13].
Хотя роль пищевой аллергии при EGIDs без EoE не определена так же четко, как при EoE, в нескольких отчетах описано улучшение активности заболевания при соблюдении элементарной или элиминационной диеты [14-17]. Предварительные результаты пилотного исследования свидетельствуют о том, что диета без пищевой аллергии у взрослых улучшает гистологические, эндоскопические, симптоматические и молекулярные характеристики эозинофильного гастрита/гастроэнтерита (EoG/EoGE), что указывает на доминирующую роль пищевых аллергенов в патогенезе [18].
У пациентов с аллергическим EoG/EoGE, но не с обычной анафилактической пищевой аллергией, выявлен интерлейкин-5 (ИЛ-5) экспрессирующий специфические к пищевым аллергенам Т-хелперы 2 (Th2) клеток [19]. Это позволяет предположить, что воздействие пищи активирует и стимулирует дифференцировку IL-5+ Th2-клеток в EoG/EoGE, что приводит к эозинофилии кишечника. Семейство хемокинов эотаксинов, по-видимому, играет центральную роль в рекрутировании эозинофилов в кишечник в ответ на вызов антигена [20]. Как только эозинофилы попадают в желудочно-кишечный тракт, они способны удерживаться там благодаря высвобождению эозинофил-активных цитокинов, таких как IL-3, IL-5 и гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор [21]. Эозинофилы также могут вызывать местное воспаление за счет высвобождения основного белка эозинофилов, цитотоксического катионного белка [22]. Исследование, подтверждающее роль цитокинов Th2, показало, что уровни цитокинов Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) и связанного с эозинофилами хемокина эотаксин-3 были повышены [23]. Они также продемонстрировали, что EoG имеет выраженный и особенный транскриптом, который минимально совпадает с транскриптомом EoE [23].
Клинические проявления
Лабораторные исследования
Визуализация
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Течение болезни
Лечение
Резюме
Список литературы
Ограниченный доступ
Для полноценного чтения статьи, вы можете приобрести подписку или доступ к ней.