Тиннитус (шум в ушах) - это восприятие звука в области головы, при отсутствии внешнего источника. Он может ощущаться в одном или обоих ушах, внутри или вокруг головы, а также как внешний отчётливый шум. Чаще всего звук напоминает жужжание, звон или шипение, хотя может восприниматься и как другие шумы.

Тиннитус может быть постоянным или прерывистым. Хотя оба типа могут значительно влиять на пациента, последний обычно не связан с серьёзными заболеваниями. Звук может быть пульсирующим или непульсирующим. Как пульсирующий, так и непульсирующий шум в ушах могут быть следствием серьезного заболевания, однако пульсирующий вызывает большую настороженность в этом отношении.

По данным Американской ассоциации тиннитуса, около 50 миллионов человек в США страдают хроническим шумом в ушах, который, согласно определению, сохраняется в течение более шести месяцев [1]. Это составляет приблизительно 20% взрослого населения. У 12 миллионов пациентов тиннитус выражен настолько сильно, что нарушает повседневную активность и существенно снижает качество жизни. Эти люди в той или иной степени фактически ограничены в возможностях из-за тиннитуса. Тиннитус может встречаться у детей [2] (хотя и реже, чем у взрослых), его распространённость увеличивается с возрастом [3,4], а также он чаще наблюдается у курящих людей [1].

Тиннитус характеризуется значительной вариабельностью проявлений у разных пациентов. Около 25% людей с тиннитусом отмечают усиление симптомов с течением времени [5]. Хронический тиннитус редко исчезает полностью, но часто со временем он становится менее беспокоящим [6].

Степень влияния тиннитуса можно объективно оценить с помощью двух инструментов: Опросника оценки ограничений при тиннитусе ( (Tinnitus Handicap Inventory - THI) [7] и Опросника реакции на тиннитус (Tinnitus Reaction Questionnaire - TRQ) [8]. Исследования показывают, что степень ограничений и влияние тиннитуса на качество жизни не коррелируют напрямую с громкостью звука, типом тиннитуса или длительностью его наличия [9]. Однако пациенты с сопутствующими аффективными расстройствами (тревога, депрессия и пр.) могут субъективно оценивать влияние тиннитуса на жизнь, как более значительное [10]. [10]. Также было выявлено, что тиннитус оказывает более выраженное влияние на качество жизни, при наличии бессонницы [11].

Тиннитус можно классифицировать как объективный или субъективный. При объективном тиннитусе звук может быть зафиксирован наблюдателем, обычно с помощью стетоскопа, размещённого в различных точках на височной кости и вокруг неё. Звук, как правило, односторонний, часто генерируется в сосудистых структурах, но также может возникать из-за нарушений в костно-мышечной системе.

Субъективный тиннитус может быть односторонним или двусторонним и может возникать на любом участке слухового пути [12]. Считается, что его источником являются нейронные сети в слуховой коре, реагирующие на изменения во входящих слуховых сигналах (снижение афферентной активности).

Согласно современным представлениям, центральная нервная система является источником или «генератором» всего тиннитуса, не имеющего соматического происхождения, даже у пациентов, чьи сопутствующие нарушения слуха вызваны повреждением улитки [13]. Современные патогенетические теории включают нарушение передачи сигналов от улитки к центральной слуховой системе [14,15], утрату тормозных нейронных связей, аналогичную той, которая наблюдается при фантомной боли [16-18], а также нарушения уровня серотонина в слуховой коре, приводящие к аномальной нейронной активности [19-21]. Эти три теории объясняют нарушение нормальных паттернов нейронной активности на всём протяжении слухового пути - от периферического органа до слуховой коры. Они могут объяснять тиннитус как у пациентов без выявленных нарушений слуха, так и у пациентов, восстановившихся после временной потери слуха (например, вызванной шумовым воздействием), но у которых сохраняется стойкий тиннитус [22-24].

У большинства пациентов тиннитус представляет собой центральную реакцию на снижение/потерю слуха или изменения со стороны улитки или кохлеарного нерва. Нейронные сети, обычно получающие слабую стимуляцию, начинают реагировать аномально и проявлять гиперактивность, создавая воспринимаемые звуки. Теория о снижении афферентной активности улитки подтверждается данными ПЭТ и фМРТ-исследований, показывающими, что снижение входящих импульсов от улитки к нейронам центральных слуховых путей (например, при повреждении волосковых клеток вследствие ототоксичности, акустической травмы или поражения кохлеарного нерва), может вызывать аномальную активность в слуховой коре. Эта активность связывается с восприятием тиннитуса [14,15]. Сторона тиннитуса не всегда соответствует стороне первоначального повреждения слуховой системы.

Согласно второй теории, тиннитус аналогичен фантомной боли, которая, как считается, возникает из-за нарушения ингибирования нейронной активности [16-18]. Существующие нейронные обратные петли (связи), участвуют в настройке и закреплении слуховых образов в центральной слуховой коре. Нарушение афферентного (входящего) сигнала или обратной связи, может приводить к формированию альтернативных нейронных синапсов и снижению торможения нормальных синапсов. Этот механизм объясняет, почему некоторые пациенты с полной глухотой и с полным поражением кохлеарного нерва или внутреннего уха, продолжают воспринимать тиннитус.

В поддержку третьей теории свидетельствует факт, что у многих пациентов с тиннитусом выявляются признаки тревоги и/или депрессии [25], а у части пациентов выявлено повышенное содержание серотонина в сыворотке крови [19]. Рецепторы серотонина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) присутствуют во всей слуховой системе, что позволяет предположить, что нарушения нейротрансмиссии могут играть роль в патогенезе тиннитуса у части пациентов [19-21].