Фибромиалгия характеризуется хроническими и диффузными мышечно-скелетными болями, утомляемостью и нарушением сна, а также рядом других типичных симптомов, которые могут различаться у каждого конкретного пациента. Этиология и патогенез этого заболевания неизвестны, хотя данные указывают на то, что центральная сенситизация может играть важную роль в развитии этого синдрома [1-3]. Это заболевание, первоначально было описано у взрослых, однако оно часто встречается у детей и подростков. Если оно возникает в детском возрасте, то может быть названо синдромом первичной ювенильной фибромиалгии (ПЮФ) [4,5]. Данные о взрослых не всегда можно экстраполировать на пациентов с синдромом ювенильной фибромиалгии, поскольку существуют некоторые существенные различия [6].

Диагностическая вариабельность затрудняет получение достоверных оценок, однако ограниченные данные популяционных исследований позволяют предположить, что распространенность синдрома фибромиалгии у детей и подростков школьного возраста составляет от 2 до 6 % [5,7,8]. Согласно обзору, общемировая распространенность первичной ювенильной фибромиалгии (ПЮФ) колеблется от 1,2 до 6,2 %, чаще встречается у лиц женского пола, чем мужского, и большинство пациентов принадлежат к европеоидной расе [9].

Дебют фибромиалгии обычно приходится на ранний и средний подростковый возраст. В одном из исследований, проведенном на основе данных регистра Альянса по изучению детских артритов и ревматологии (CARRA - Childhood Arthritis and Rheumatology Research Alliance), возраст пациентов на момент первичного обращения варьировал от 9 до 20 лет, в среднем составляя 15,4±2,2 года [10]. Считается, что фибромиалгия редко встречается у детей младше девяти лет и практически не встречается у детей младше четырех лет.

Пациенты с фибромиалгией составляют примерно 7 % всех случаев направлений в специализированные педиатрические ревматологические центры [11,12] В педиатрической популяции преобладают пациенты женского пола, как и среди взрослых [10,13].

Хотя этиология фибромиалгии остается неизвестной, она считается расстройством регуляции боли, часто классифицируемым под термином «центральная сенситизация» [1]. Одна из широко распространенных гипотез заключается в том, что фибромиалгия является расстройством регуляции боли вследствие нейроэндокринологических изменений в центральной и периферической нервной системе, которые происходят у генетически предрасположенных лиц, возможно, в ответ на воздействие внешних факторов. Это приводит к повышенному восприятию боли и гиперчувствительности к многочисленным раздражителям.

Ниже приведены данные исследований взрослых людей с фибромиалгией, подтверждающие этот механизм центральной сенситизации.

• Повышенная частота встречаемости фибромиалгии у родственников первой степени родства пациентов с этим заболеванием подтверждает генетическую предрасположенность.
• У пациентов с фибромиалгией наблюдаются изменения в процессе обработки болевых сигналов, с повышением уровня медиаторов боли и повышенной активацией чувствительных к боли областей мозга, выявляемые с помощью магнитно-резонансной томографии.
• У пациентов с фибромиалгией наблюдаются нейрогуморальные нарушения в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси в состоянии покоя и после проведения провокационных тестов.
• Нарушения сна и настроения отмечаются у большинства пациентов, что свидетельствует о дисфункции центральной нервной системы.
• Дисфункция вегетативной нервной системы (например, ортостатическая гипотензия) чаще встречается у пациентов с фибромиалгией по сравнению со здоровой популяцией.

Существуют также доказательства того, что у некоторых пациентов фибромиалгия обусловлена полиневропатией тонких волокон, однако эти данные носят предварительный характер. Исследование 15 пациентов подросткового и молодого возраста с диагнозом «фибромиалгия» показало, что у 53 % из них была обнаружена низкая плотность эпидермальных нервных окончаний, по сравнению с 4 % пациентов контрольной группы, что совпадает с данными аналогичных исследований у взрослых [14]. Хотя эти данные вызывают определенный интерес, неясно, что именно они означают, и преждевременно делать вывод о том, что причиной фибромиалгии является нейропатия тонких волокон [15]. На самом деле, нарушение функции нервных волокон или уменьшение их диаметра должны приводить к снижению, а не к повышению чувствительности и болевых ощущений [16]. Необходимы дополнительные систематические исследования [14,17].

Связь между синдромом фибромиалгии и синдромом постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ) продолжает выясняться [18,19]. Кроме того, существует тесная связь между гипермобильностью суставов и центральной сенситизацией [20,21]. Наконец, в ряде исследований пациентов с фибромиалгией были выявлены генетические полиморфизмы в различных болевых и нейрохимических путях, которые рассматриваются, как факторы риска развития этого расстройства.

Все чаще подтверждается, что фибромиалгия может встречаться у пациентов с другими диагностированными ревматологическими заболеваниями [22,23]. Фибромиалгия также может сочетаться с рядом других синдромов, и в том числе с мигренозной головной болью [24,25], дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава [26,27], патологией желудочно-кишечного тракта, такой, как синдром раздраженного кишечника и, возможно, целиакия [28-30], и гинекологическими заболеваниями, такими как эндометриоз и вульводиния [31,32]. Появляется все больше доказательств того, что многие «функциональные» болевые расстройства и связанные с ними симптомы, в числе которых ортостатическая непереносимость, расстройства сна, нарушения настроения и гипермобильность, могут иметь общие этиологические корни [33].