Гипертонические неотложные состояния - это острые, жизнеугрожающие состояния, возникающие вследствие выраженного повышения артериального давления (АД), как правило, ≥180/120 мм рт. ст. и характеризующиеся острым, прогрессирующим поражением органов-мишеней [1-5]. Помимо гипертонических неотложных состояний, которые подробно рассматриваются в других разделах, существует два менее распространенных клинических синдрома, которые также обусловлены быстрым значительным повышением артериального давления - это умеренная и тяжелая гипертоническая ретинопатия и гипертоническая энцефалопатия, о которых пойдет речь в данной статье

Умеренная и тяжёлая гипертоническая ретинопатия

• Умеренная и тяжёлая гипертоническая ретинопатия (что соответствует III и IV степеням гипертонической ретинопатии), характеризуется наличием кровоизлияний в сетчатку, экссудатов и отёка диска зрительного нерва (папиллоэдемы) [6].
• Ранее тяжёлую гипертоническую ретинопатию обозначали термином «злокачественная гипертензия», однако в современной клинической практике его не рекомендуется использовать. Умеренную гипертоническую ретинопатию ранее часто называли «быстропрогрессирующей гипертензией» (accelerated hypertension), но использование этого термина в настоящее время также не рекомендуется. У пациентов с умеренной и тяжёлой гипертонической ретинопатией нередко выявляется острый гипертонический нефросклероз (ранее известный как «злокачественный нефросклероз»), хотя биопсия почек в таких случаях проводится редко.
• Ранее наличие отёка диска зрительного нерва (папиллоэдемы) считалось признаком более тяжёлого течения заболевания - так называемой «злокачественной гипертензии», ассоциированной с высокой летальностью (по аналогии со злокачественными онкологическими заболеваниями). Однако после появления эффективных гипотензивных препаратов? прогноз значительно улучшился и в настоящее время исходы при тяжёлой и умеренной гипертонической ретинопатии сопоставимы [7]. Следовательно, тактика терапии этих состояний в остром периоде одинакова? вне зависимости от наличия или отсуnствия папиллоэдемы.

Гипертоническая энцефалопатия

• Под гипертонической энцефалопатией понимают комплекс неврологических симптомов и/или признаков, обусловленных отёком головного мозга на фоне резкого и/или значительного повышения артериального давления. Это, прежде всего, диагноз исключения, который ставится после исключения других причин нарушения функции центральной нервной системы. Типичной особенностью является быстрое и выраженное клиническое улучшение при снижении среднего артериального давления, иногда всего на 10–15%.

При умеренном повышении артериального давления, основной компенсаторной реакцией организма является вазоконстрикция артерий и артериол. Этот ауторегуляторный механизм позволяет поддерживать стабильный уровень тканевой перфузии и ограничивает воздействие повышенного давления на более мелкие сосуды [8].

Однако при дальнейшем нарастании гипертензии, механизм ауторегуляции перестаёт функционировать [8]. В результате резкого повышения давления в артериолах и капиллярах, возникает острое повреждение сосудистой стенки. Нарушение целостности эндотелия способствует проникновению компонентов плазмы (включая фибриноидный материал) в стенку сосудов, что приводит к сужению или полному перекрытию сосудистого просвета. В головном мозге сбой механизма ауторегуляции приводит к патологической дилатации сосудов, вследствие чего развивается отёк мозга и клиническая картина гипертонической энцефалопатии [8].

Порог артериального давления, при котором возникает фибриноидный некроз, зависит от исходного уровня давления, длительно сохранявшегося у пациента до эпизода его резкого повышения. У пациентов с длительным течением артериальной гипертензии формируется гипертрофия артериол, что ограничивает воздействие повышенного уровня АД на капилляры. III и IV степени гипертонической ретинопатии, как правило, ассоциируются с уровнем диастолического АД, превышающим 120 мм рт. ст. Для сравнения, гипертоническая энцефалопатия может развиваться уже при диастолическом давлении около 100 мм рт. ст. у ранее нормотензивных пациентов с острым подъёмом АД, например, при преэклампсии или остром гломерулонефрите. У больных с нарушением механизма ауторегуляции, гипертензивное поражение может возникать даже при относительно умеренном повышении артериального давления [8].

В дополнение к защите тканей от последствий тяжелой артериальной гипертензии, ауторегуляция также поддерживает перфузию тканей во время лечения гипертензии, за счет вазодилатации артерий и артериол. Поскольку объемная скорость кровотока определяется, как отношение давления к сосудистому сопротивлению, одновременное снижение обоих параметров позволяет сохранять адекватное кровоснабжение органов. Однако чрезмерное снижение артериального давления (ниже пределов ауторегуляции) может привести к развитию ишемических симптомов. У пациентов с хронической артериальной гипертензией, гипоперфузия развивается при более высоких значениях АД (вследствие индуцированной гипертрофии артериол), по сравнению с нормотензивными пациентами [8].

Предполагается, что в развитии фибриноидного некроза, помимо самого уровня артериального давления, могут участвовать и другие факторы, особенно активация ренин-ангиотензиновой системы. У пациентов с III и IV степенью гипертонической ретинопатии часто отмечается повышение активности ренина плазмы, что может быть обусловлено как первичным натрийурезом, вызванным высоким давлением, так и повреждением почечных сосудов. Роль ренин-ангиотензиновой системы в сосудистом повреждении при тяжёлой гипертензии была продемонстрирована в эксперименте на лабораторных крысах, генетически предрасположенных к развитию тяжёлой артериальной гипертензии [9]. В исследовании животным назначали низкие дозы рамиприла (5 мг/сут) или не проводили лечения. Несмотря на отсутствие выраженного снижения АД, приём рамиприла достоверно снижал частоту развития фибриноидного некроза в артериолах, что указывает на участие ренин-ангиотензиновой системы в механизмах сосудистого повреждения, независимо от уровня артериального давления.