Гипертриглицеридемия - распространённое клиническое состояние, которое чаще всего выявляется у пациентов, которые в рамках оценки сердечно-сосудистого риска сдают анализы на определение липидного профиля.

Учитывая связь гипертриглицеридемии с панкреатитом и атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (АССЗ), основная цель ведения таких пациентов - снижение риска развития этих состояний.

Снижение риска панкреатита

Снижение уровня триглицеридов (ТГ) в сыворотке (или плазме) крови - ключевой метод профилактики острого панкреатита, поскольку риск его развития прогрессивно возрастает при уровне ТГ выше 500 мг/дл (5,6 ммоль/л), особенно у пациентов с недавно перенесённым острым панкреатитом.

Хотя нефармакологические и фармакологические методы коррекции липидного обмена могут значительно снижать уровень ТГ, данные об эффективности липидоснижающей терапии в снижении риска панкреатита у пациентов с гипертриглицеридемией были ограничены, пока не были проведены исследования ингибиторов рибонуклеиновой кислоты (РНК) аполипопротеина C3 (см статью "Гипертриглицеридемия у взрослых: подход к диагностике")

Снижение риска АССЗ

При гипертриглицеридемии основное внимание при снижении риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) уделяется снижению уровня холестерина ЛПНП или холестерина не-ЛПВП, а не снижению уровня триглицеридов, как таковых. Эффективность снижения уровня триглицеридов для уменьшения риска АССЗ не доказана, при этом снижение уровня холестерина ЛПНП доказанно снижает риск АССЗ

Механизм, посредством которого гипертриглицеридемия связана с повышенным риском АССЗ, неизвестен, поэтому целесообразность снижения уровня ТГ для уменьшения этого риска остаётся спорной. Данные об эффективности различных классов препаратов, снижающих ТГ, противоречивы (обсуждается ниже). Исследования проводились в течение десятилетий и включали разные методы вмешательства и группы сравнения; например, в ранних исследованиях не участвовали пациенты, принимающие статины.

Одной из причин, почему сложно продемонстрировать наличие клинической пользы от снижения триглицеридов является то, что уровень ТГ не играет прямой роли в развитии атеросклероза. Кроме того, при терапии, направленной на снижение ТГ, уменьшается количество и размер частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые переносят преимущественно ТГ и, в меньшей степени, холестерин, в результате чего снижаются оба показателя.

Многочисленные генетические и эпидемиологические исследования показывают, что с риском АССЗ связан остаточный холестерин в богатых триглицеридами липопротеинах. В расчёте на одну частицу, остаточный холестерин обладает атерогенным потенциалом, превышающим аналогичный показатель для ЛПНП в 4–5 раз [1–3]. Как частицы ЛПОНП, так и частицы ЛПНП содержат по одной молекуле аполипопротеина B (апо B).

По сравнению с уровнем холестерина ЛПНП (ХС-ЛПНП), уровни Apo B (аполипопротеина В) и холестерина не-ЛПВП (ХС-не-ЛПВП) являются более точными показателями избыточной концентрации атерогенных липопротеинов у пациентов с умеренной и тяжелой гипертриглицеридемией [3]. Уровень Apo B может быть более значимым предиктором риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (АССЗ), чем уровни триглицеридов (ТГ), ХС-ЛПНП или ХС-не-ЛПВП [4,5].

Уровень ХС-ЛПНП может недооценивать сердечно-сосудистый риск у пациентов с гипертриглицеридемией, поскольку высокие уровни ТГ ассоциированы с малыми плотными частицами ЛПНП, обедненными холестерином, которые могут не учитываться при измерении ХС-ЛПНП. Вариабельность риска, связанного с ХС-не-ЛПВП, зависит от уровня остаточного холестерина [6].

У пациентов с гипертриглицеридемией основными фармакологическими подходами к снижению риска развития АССЗ являются:

• Снижение уровня ХС-ЛПНП и ХС-не-ЛПВП
  • Поскольку пациенты с гипертриглицеридемией, как правило, являются кандидатами на снижение ХС-ЛПНП и ХС-не-ЛПВП для уменьшения риска АССЗ, это является основой терапии для данной группы.
  • Препараты, снижающие ХС-ЛПНП (например, статины низкой и умеренной интенсивности, эзетимиб, бемпедоевая кислота и ингибиторы PCSK9), обычно оказывают слабое или умеренное влияние на снижение ТГ. Однако высокоинтенсивные статины (аторвастатин 40 и 80 мг, розувастатин 20 и 40 мг) снижают уровень триглицеридов на 40–44% у пациентов с уровнем ТГ до 800–880 мг/дл [7].
• Высокодозная терапия омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами морского происхождения
  • Как обсуждается ниже, некоторые данные свидетельствуют о том, что высокодозные высокоочищенные морские омега-3 ПНЖК (в частности, икозапент этил) снижают сердечно-сосудистый риск, однако этот клинический эффект не связан со степенью снижения ТГ под действием данных препаратов.