Кардиоренальный синдром: диагностика и патогенез

Введение

Острая или хроническая форма нарушений в работе сердца может вызвать острую или хроническую патологию почек, и наоборот. Кроме того, функция как сердца, так и почек может быть нарушена в результате острого или хронического системного заболевания. Для обозначения этих взаимодействий был использован термин «кардиоренальный синдром» (КРС).

Здесь будут рассмотрены распространенность нарушения функции почек у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), диагностика КРС и механизмы, с помощью которых острая СН приводит к ухудшению функции почек (КРС 1 типа). Однако может быть трудно провести различие между КРС 1 и 2 типа (вызванным хронической СН), и аналогичные механизмы могут быть применимы к КРС 2 типа.

Вопросы, связанные с прогнозом и лечением КРС 1 или 2 типа, представлены отдельно.

Определение и классификация кардиоренального синдрома

Существует ряд важных взаимосвязей между заболеваниями сердца и почек. Взаимодействие носит двунаправленный характер, поскольку острая или хроническая патология сердца, может вызывать острую или хроническую патологию почек и наоборот. Клиническая важность таких взаимосвязей подтверждается следующими наблюдениями:

  • Смертность повышается у пациентов с СН, у которых снижена скорость клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Пациенты с хронической болезнью почек имеют повышенный риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и СН, а сердечно-сосудистые заболевания являются причиной до 50 % смертей у пациентов с почечной недостаточностью [1,2].
  • Острые или хронические системные заболевания могут вызывать как сердечную, так и почечную патологию.

Термин "кардиоренальный синдром" (КРС) используется для описания этих взаимодействий, однако его определение и классификация остаются нечеткими. В отчете Национального института сердца, легких и крови за 2004 год, термин КРС определяется как состояние, при котором терапия, направленная на облегчение застойных симптомов СН, ограничивается снижением функции почек, проявляющимся в уменьшении СКФ [3]. Изначально считалось, что снижение СКФ происходит в результате уменьшения почечного кровотока. Однако различные исследования показали, что кардиоренальные взаимодействия происходят в обоих направлениях и в различных клинических условиях [4].

Различные варианты взаимодействия, которые могут происходить, стали причиной следующей классификации КРС, предложенной Ронко и коллегами [5]:

  • Тип 1 (острый) - острая СН приводит к острому повреждению почек (ранее называемому острой почечной недостаточностью).
  • Тип 2 - Хроническая сердечная дисфункция (например, хроническая СН) вызывает прогрессирующую хроническую болезнь почек (ХБП, ранее называемую хронической почечной недостаточностью).
  • Тип 3 - резкое и первичное ухудшение функции почек, например, вследствие почечной ишемии или гломерулонефрита, вызывает острую сердечную дисфункцию, которая может проявляться СН.
  • Тип 4 - первичная ХБП способствует развитию сердечной дисфункции, которая может проявляться ишемической болезнью, СН или аритмией.
  • Тип 5 (вторичный) - острые или хронические системные заболевания (например, сепсис или сахарный диабет), которые вызывают как сердечную, так и почечную недостаточность.
Распространенность кардиоренального синдрома

СН часто сопровождается снижением СКФ за счет механизмов, которые будут описаны ниже.

Распространенность умеренного или тяжелого нарушения функции почек (определяемого как СКФ менее 60 мл/мин на 1,73 м2; в норме - более 90 мл/мин на 1,73 м2) составляет примерно 30-60% среди пациентов с СН [6-10]. В качестве примера можно привести следующие наблюдения:

  • В систематическом обзоре по результатам 16 исследований, включавших более 80 000 госпитализированных и негоспитализированных пациентов с СН, умеренное или тяжелое нарушение функции почек (определяемое как уровень СКФ менее 53 мл/мин, сывороточный креатинин 1,5 мг/дл [132 микромоль/л] или выше, или сывороточный цистатин С 1,56 мг/дл или выше) наблюдалось у 29 % пациентов [6].
  • В базе данных Национального регистра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) предоставила сведения о более чем 100 000 пациентов с СН, нуждавшихся в госпитализации [9]. Примерно у 30 % была диагностирована хроническая болезнь почек (определяемая как уровень креатинина в сыворотке крови более 2,0 мг/дл [177 мкмоль/л]). Средний расчетный уровень СКФ составлял 55 мл/мин на м2, и только 9 % имели нормальный расчетный уровень СКФ (определяемый как более 90 мл/мин на 1,73 м2) [10].

В дополнение к этим исходным наблюдениям, у пациентов, проходящих лечение острой или хронической СН, часто наблюдается повышение уровня креатинина в сыворотке крови, что соответствует критериям КРС 1 или 2 типа [11-20]. В различных сериях, примерно у 20-30 % пациентов наблюдалось повышение уровня креатинина в сыворотке крови более чем на 0,3 мг/дл (27 мкмоль/л) [11,12,14,16,18], а в одном из отчетов у 24 % наблюдалось увеличение на 0,5 мг/дл (44 микромоль/л) или более [14]. Факторы риска ухудшения функции почек во время госпитализации по поводу СН включают предшествующий анамнез СН или диабета, уровень креатинина в сыворотке крови при поступлении 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) или выше, а также неконтролируемую гипертензию [12,13,21]. Рост уровня креатинина в сыворотке крови обычно происходит в первые три-пять дней после госпитализации [12].

Диагностика
Патогенез и патофизиология
Резюме
Список литературы