Ревматическая полимиалгия (РПМ) - это воспалительное ревматическое заболевание, которое клинически проявляется болью и утренней скованностью в области плеч, тазового пояса и шеи. Оно может быть связано с гигантоклеточным артериитом (ГКА, также известным как болезнь Хортона, гигантоклеточный артериит Хортона и височный артерит); эти два заболевания могут представлять собой различные проявления одного патологического процесса. 

В связи с диагнозом ревматическая полимиалгия возникают два основных вопроса: 

• Как установить диагноз и отличить его от других заболеваний, которые могут вызывать схожие симптомы? 
• Есть ли у пациента также гигантоклеточный артериит? 

Здесь будут рассмотрены основные особенности ревматической полимиалгии, с акцентом на клинические проявления и диагностику. 

Ревматическая полимиалгия (РПМ) - это заболевание, которое почти всегда возникает у взрослых старше 50 лет, причем его распространенность прогрессивно увеличивается с возрастом. Пик заболеваемости РПМ наблюдается в возрасте от 70 до 80 лет [1]. 

Ревматическая полимиалгия является относительно распространенным заболеванием. Пожизненный риск развития РПМ оценивается в 2,43% для женщин и 1,66% для мужчин, что делает его вторым по частоте системным ревматическим заболеванием у взрослых, после ревматоидного артрита (РА) [2]. Женщины болеют в два-три раза чаще, чем мужчины. Случаи семейной предрасположенности редки, но описаны [3]. 

Годовая заболеваемость варьируется в зависимости от географического региона и наиболее высока в скандинавских странах и среди людей североевропейского происхождения [4]. Например, в Европе показатели заболеваемости среди населения ≥50 лет наиболее высоки в северных регионах (113 на 100 000 человек в год в Норвегии) и значительно ниже в южных областях (13 на 100 000 человек в год в Италии) [5,6]. В округе Олмстед, Миннесота, где население преимущественно скандинавского происхождения, заболеваемость составляет 63,9 на 100 000 человек в год, а распространенность — 701 на 100 000 человек [7-9]. РПМ значительно реже встречается среди азиатского, афроамериканского и латиноамериканского населения, хотя все расовые и этнические группы могут быть подвержены этому заболеванию. 

Связь с ГКА

РПМ встречается в два-три раза чаще, чем гигантоклеточный артериит, и наблюдается примерно у 50% пациентов с ГКА [10]. Доля пациентов с ревматической полимиалгией, у которых в какой-то момент развивается гигнтоклеточный артериит, варьируется в различных исследованиях и составляет от 5 до 30% [1,11,12]. Цифра в 10% наиболее соответствует клинической практике. РПМ может предшествовать, сопровождать или следовать за ГКА.

Причина ревматической полимиалгии неизвестна. 

Помимо частой клинической связи между ревматической полимиалгией и гигантоклеточным артериитом, существуют патогенетические сходства. Оба заболевания ассоциированы с определенными аллелями человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) DR4. Также обнаружен полиморфизм последовательности в гипервариабельной области гена HLA-DRB1, который картируется в антиген-связывающем участке молекулы HLA-DR, что указывает на важную роль в отборе и презентации антигенов. Пациенты с ГКА и РПМ имеют этот полиморфизм последовательности, который не встречается у пациентов с ревматоидным артритом [13]. Исследования иммуногенетики РПМ включают ограниченное количество данных и требуют валидации на более крупных группах пациентов. 

Другие иммунологические аномалии, общие для РПМ и ГКА, включают схожее распределение субпопуляций циркулирующих CD4+ T-клеток; при обоих состояниях повышено количество T-хелперов 17 (Th17) и снижено количество регуляторных T-клеток (Treg). Провоспалительный цитокин интерлейкин 6 повышен в периферической крови пациентов с РПМ и ГКА и считается ответственным за их системные проявления. 

Признаки субклинического воспаления артерий, включая активированные дендритные клетки, IL-1 и IL-6, могут быть обнаружены в височных артериях у некоторых пациентов с РПМ, у которых нет клинических признаков ГКА [14]. Однако, в отличие от ГКА, T-клетки, продуцирующие интерферон гамма, не являются преобладающими. 

Некоторые исследования РПМ и ГКА указывают на циклический характер заболеваемости и сезонные колебания, что указывает на возможные инфекционные триггеры окружающей среды [4]. Результаты исследований, посвященных изучению роли нескольких вирусов как потенциальных триггеров, остаются неубедительными.

Термин "ревматическая полимиалгия" подразумевает миопатический процесс, но гистопатологически мышцы при РПМ остаются нормальными. На самом деле, в основном поражаются проксимальные суставные и, в частности, периартикулярные структуры (бурсы и сухожилия), что было продемонстрировано с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) с 18F-фтордезоксиглюкозой (ФДГ) [15-22]. 

При визуализации области плеч выявляются субдельтовидный/субакромиальный бурсит и теносиновит бицепса. Двусторонний субдельтовидный/субакромиальный бурсит является характерным признаком РПМ при визуализации; метаанализ четырех ультразвуковых исследований выявил эту аномалию у 66% пациентов (95% ДИ 36-87%) [23]. ПЭТ-исследования показали повышенное накопление 18F ФДГ в области больших вертелов и седалищных бугров, что связано с бурситом (подвздошно-гребешковым и подвздошно-поясничным) и тендинитом сухожилия мышц задней поверхности бедра. МРТ и ПЭТ-КТ выявляют признаки межостистого бурсита в шейном и поясничном отделах позвоночника. Выпоты в плечевом и тазобедренном суставах наблюдаются реже. 

Таким образом, симптомы со стороны верхних конечностей при РПМ обусловлены теносиновитом бицепса, субдельтовидным/субакромиальным бурситом, шейным межостистым бурситом и, в меньшей степени, синовитом плечевого сустава, в то время, как симптомы со стороны тазового пояса связаны с вовлечением различных бурс вокруг бедра, тендинитом сухожилий задней поверхности бедра, поясничным межостистым бурситом и синовитом тазобедренного сустава. 

Согласно данным дополнительных исследований, основанных на МРТ, предполагается, что в патогенезе ревматической полимиалгии может играть роль воспаление капсулы и вовлечение энтезисов (мест прикрепления сухожилий, связок и капсул) [23,24]. 

В синовиальных оболочках пораженных суставов описана инфильтрация синовия (синовит), характеризующаяся наличием макрофагов и CD4+ T-лимфоцитов [25].