Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) - это нарушение биологического равновесия, при котором тонкий кишечник колонизирован чрезмерным количеством и/или аномальным типом аэробных и анаэробных микробов, которые обычно встречаются в толстой кишке.

Распространенность СИБР в популяции неясна. Известно, что распространенность СИБР увеличивается с возрастом.

Ряд заболеваний способствует возникновению СИБР, повреждая защитные механизмы слизистой оболочки [1-3]. У пациентов может быть более одной предрасполагающей причины. Например, высокая распространенность СИБР у пожилых людей может быть обусловлена дисмоторикой тонкого кишечника и гипохлоргидрией желудка.

• Нарушения моторики
  • Мигрирующий моторный комплекс (ММК) и, в особенности, его III фаза, очищают тонкую кишку от мусора [4]. Недостаточная активность III фазы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника, употреблением наркотиков, кишечной псевдообструкцией и диабетом предрасполагает к развитию СИБР.
  • Моторика тонкой кишки также нарушается при остром или хроническом лучевом энтерите, амилоидозе и склеродермии [5-9].
• Анатомические нарушения
  • адгезии, стриктуры, дивертикулез тонкой кишки могут предрасполагать к СИБР из-за кишечного стаза [10].
• Патологии иммунитета
  • Иммуноглобулины в кишечном секрете играют важную роль в поддержании микробного гомеостаза [11].
  • Поэтому пациенты с общим вариабельным иммунодефицитом, дефицитом IgA и приобретенным иммунодефицитом (например, ВИЧ) подвержены повышенному риску развития СИБР.
• Гипохлоргидрия желудка
  • гипохлоргидрия, вызванная длительным приемом ингибитора протонной помпы или аутоиммунной этиологией (хронический атрофический гастрит), является важным сопутствующим фактором развития СИБР, когда она присутствует независимо или в сочетании с другими предрасполагающими факторами.
• Метаболические и системные заболевания
  • такие заболевания, как недостаточность поджелудочной железы и хронические заболевания печени, могут предрасполагать к СИБР, изменяя количество и состав пищеварительных ферментов или желчи.

СИБР обычно ассоциируется с аномально высоким количеством микроорганизмов в тонком кишечнике. Данные свидетельствуют о том, что при традиционном СИБР, наиболее распространенными микроорганизмами являются кишечная палочка и клебсиелла [7,12]. Воспаление вызывается инвазивными штаммами бактерий [11]. Факультативные анаэробы могут повреждать поверхность кишечника путем прямой адгезии и выработки энтеротоксинов. Аэробные бактерии вырабатывают ферменты и продукты метаболизма, которые могут вызывать повреждение эпителиальных клеток [13].

Кишечные эффекты

В своей крайней форме, обычно связанной с такими состояниями, как синдром слепой петли, СИБР может вызвать мальабсорбцию в просвете кишечника или на уровне кишечной микроворсинки из-за повреждения энтероцитов (например, тропическая спру). Бактериальный избыточный рост также может изменять моторику тонкой кишки [14].

Углеводная мальабсорбция

Внутрижелудочная деградация углеводов приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (бутирата, пропионата, ацетата, лактата), а также углекислого газа, водорода, сероводорода и метана. Повреждение энтероцитов желчными кислотами и бактериями приводит к диарее из-за снижения активности дисахаридазы энтероцитов и транспорта моносахаридов [15]. Ферментация невсосавшихся углеводов приводит к вздутию живота и метеоризму.

Жировая мальабсорбция

Мальабсорбция жиров может привести к стеаторее, потере веса и дефициту жирорастворимых витаминов (например, витаминов A и D). СИБР приводит к деконъюгации первичных желчных кислот, что может еще больше усугубить стеаторею [16,17]. При физиологическом рН, желчные кислоты полностью ионизированы, что предотвращает их всасывание в проксимальном отделе тонкой кишки и обеспечивает достаточную концентрацию для растворения пищевого жира. Однако, неионизированные (деконъюгированные) желчные соли реабсорбируются тощей кишкой, что может привести к жировой мальабсорбции из-за истощения нормального пула желчных кислот. Бактериальная деконъюгация также приводит к образованию литохолевой кислоты, которая может быть токсичной для кишечного эпителия, что приводит к нарушению всасывания жиров и других питательных веществ. Гидроксилированные жирные кислоты (и свободные желчные кислоты) также стимулируют секрецию воды и электролитов, что приводит к диарее.

Белковая мальабсорбция

Белковая мальабсорбция возникает в результате повреждения эпителиального барьера, что приводит к повышению проницаемости кишечника, снижению поглощения аминокислот слизистой оболочкой и внутрипросветной деградации предшественников белка бактериями [18]. СИБР также может приводить к обратимой форме энтеропатии с потерей белка [19].

Дефицит и избыток витаминов

Дефицит витамина B12 при СИБР обусловлен несколькими различными механизмами. Хотя кишечные бактерии синтезируют кобаламин, они также успешно конкурируют с хозяином за его всасывание. У пациентов с тяжелой формой СИБР, мальабсорбция витамина B12 происходит из-за повреждения слизистой оболочки подвздошной кишки. Стоит также отметить, что витамин B12, связанный с внутренним фактором, могут использовать только анаэробы. Дефицит тиамина и никотинамида также является результатом бактериальной утилизации.
Напротив, уровни фолатов и витамина К при СИБР повышены из-за бактериального синтеза. Повышенная кишечная проницаемость также способствует повышению уровня витамина К.

Системные эффекты

Выработка токсинов и повышенная проницаемость кишечника при СИБР, ассоциируются с системными осложнениями. D-лактацидоз - редкий неврологический синдром у пациентов с СИБР, связанный с синдромом короткой кишки или предшествующим шунтированием тощей кишки. Он характеризуется изменением психического статуса от спутанности сознания до комы, невнятной речью, судорогами и атаксией, возникающими в результате бактериальной ферментации невсосавшихся углеводов [20].

Бактериальный избыточный рост также вовлечен в патогенез осложнений хронических заболеваний печени, таких как печеночная энцефалопатия, неалкогольная жировая болезнь печени и синдром раздраженного кишечника.