Лобно-височные деменции (ЛВД) представляют собой группу клинически и патологоморфологически гетерогенных нейродегенеративных расстройств, характеризующихся выраженными нарушениями социального поведения и изменениями личности или афазией, которые сопровождаются дегенерацией лобных и/или височных долей [1]. Возраст начала заболевания обычно приходится на конец шестого или начало седьмого десятилетия жизни. Основными начальными клиническими проявлениями являются изменения личности и социального поведения или речи, которые со временем прогрессируют в развернутую деменцию с вовлечением других когнитивных доменов. У части пациентов в ходе заболевания также могут наблюдаться экстрапирамидные симптомы или симптомы поражения двигательных нейронов.

В настоящее время не существует одобренных FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) болезнь-модифицирующих методов лечения ЛВД, однако в этой области ведутся активные исследования [2,3]. Патоморфологически ЛВД характеризуется накоплением агрегатов тау-белка или TAR ДНК-связывающего белка (TDP-43), поэтому терапия, направленная на снижение уровня бета-амилоида, которая показывает обнадеживающие результаты при болезни Альцгеймера (БА), при ЛВД, вероятно, будет неэффективна.

Для облегчения симптомов могут применяться различные лекарственные средства. Однако они не одобрены FDA для лечения ЛВД, а доказательная база их эффективности ограничена. Применение этих препаратов следует рассматривать в комплексе с немедикаментозными методами, например, с тщательной организацией быта и безопасной среды для пациента.

В данной статье рассматриваются особенности лечения пациентов с ЛВД. Эпидемиология, патоморфология, клиническая картина и диагностика ЛВД, а также другие аспекты ведения пациентов с деменцией, обсуждаются в отдельных статьях:

• Лобно-височная деменция: Эпидемиология, патология и патогенез
• Лобно-височная деменция: Клиника и диагностика
• Ведение пациентов с деменцией
• Нейропсихиатрические симптомов при деменции