Неврит зрительного нерва - это воспалительное демиелинизирующее заболевание, проявляющееся острым, как правило, односторонним снижением (или потерей) зрения. Данное состояние тесно связано с рассеянным склерозом (РС). У 15–20% пациентов неврит зрительного нерва становится первым клиническим проявлением РС, а у 50% больных он развивается на том или ином этапе РС [1–4].

Термин «неврит зрительного нерва» иногда применяется и к другим воспалительным и инфекционным заболеваниям, поражающим зрительный нерв.

Большинство случаев острого демиелинизирующего неврита зрительного нерва приходится на женщин (две трети) и обычно развивается в возрасте от 20 до 40 лет [5–7].

Заболеваемость невритом зрительного нерва наиболее высока среди населения, проживающего в высоких широтах, на севере США и в Западной Европе, и наиболее низка в регионах, расположенных ближе к экватору. Согласно исследованиям, проведенным в США, ежегодная заболеваемость невритом зрительного нерва оценивается в 6,4 случая на 100 000 населения [8,9]. В США неврит зрительного нерва чаще встречается у представителей европеоидной расы по сравнению с афроамериканцами [10]. В Азии относительная частота неврита зрительного нерва по отношению к заболеваемости рассеянным склерозом (РС) выше, чем в США и Западной Европе [11].

Наиболее частой патологической основой неврита зрительного нерва является воспалительная демиелинизация зрительного нерва. Патоморфологические изменения сходны с таковыми при формировании острых бляшек рассеянного склероза (РС) в головном мозге и включают периваскулярные инфильтраты («муфты»), отек миелиновых оболочек и разрушение миелина. Демиелинизации может предшествовать воспаление эндотелия сосудов сетчатки, что иногда проявляется в виде видимых при офтальмоскопии муфт вокруг вен сетчатки [12]. При этом поражение миелина выражено в большей степени, чем повреждение аксонов.

Считается, что демиелинизация при неврите зрительного нерва имеет иммуноопосредованную природу, однако конкретный механизм и целевые антигены неизвестны. На момент появления симптомов, в крови выявляется системная активация Т-клеток, которая предшествует изменениям в составе спинномозговой жидкости (СМЖ)[13]. Системные реакции также угасают быстрее (в течение 2–4 недель), чем изменения в центральной нервной системе. Активация Т-лимфоцитов приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов воспаления. У пациентов с невритом зрительного нерва в периферической крови признаки активации B-клеток против основного белка миелина не определяются, однако они выявляются в спинномозговой жидкости (СМЖ) [14].

Как и в случае с РС, предполагается наличие генетической предрасположенности к невриту зрительного нерва. Это подтверждается более высокой частотой встречаемости определенных типов человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) среди пациентов с невритом зрительного нерва [15,16].