Пациенты с острой митральной регургитацией (в русскоязычной литературе чаще используется понятие "недостаточность", далее МН) часто имеют значительные гемодинамические нарушения, требующие срочного медикаментозного и, как правило, хирургического лечения [1-3].

В данной статье рассматриваются патофизиология, клинические особенности и лечение острой митральной недостаточности нативных клапанов.

Несмотря на то, что существует множество причин острой митральной недостаточности, многие из которых при других обстоятельствах могут вызывать и хроническую митральную регургитацию, существует две основные категории острой МН нативных клапанов:

• Ишемическая митральная недостаточность - разрыв папиллярной мышцы вследствие острого инфаркта миокарда (ИМ) или травмы, или смещение папиллярной мышцы вследствие ИМ или ишемии [4,5].
• Неишемическая МН - отрыв хорды митрального клапана вследствие миксоматозной дегенерации (пролапс митрального клапана) [6], инфекционного эндокардита, тупой травмы грудной клетки [7-9], ревматической болезни сердца (острая ревматическая лихорадка [10] или хроническая ревматическая болезнь митрального клапана) или спонтанного разрыва [11,12]. Также сообщалось об острой МН при динамической обструкции оттока из левого желудочка (ЛЖ), особенно у пациентов со стрессовой кардиомиопатией [13-17].
• Ятрогенная - острая МН изредка регистрируется у пациентов, которым проводится транскатетерная имплантация аортального клапана [18] и после удаления трансаортального устройства вспомогательного кровообращения  [19] из-за травмы створок или хорд.

Различные механизмы ответственны за острую митральную недостаточность в протезированных клапанах:

• Разрыв створки биологического клапана вследствие эндокардита, дегенерации или кальцификации.
• Неполное смыкание створок механического клапана вследствие тромбоза клапана, инфекции или образования паннуса. При использовании механических клапанов старого поколения, были отмечены случаи разрушения опорных элементов и выхода из строя диска, однако при использовании современных клапанов таких случаев не было.
• Паравальвулярная регургитация вследствие инфекции или разрыва шва (часто связанного с кальцификацией или рубцеванием кольца клапана).

Гемодинамические изменения при острой митральной недостаточности более опасны, чем при хронической, отчасти из-за недостатка времени для адаптации левого предсердия и левого желудочка [4,20]. В отличие от хронической митральной недостаточности, при которой эта адаптация успевает развиться со временем и, как правило, сохраняется гемодинамическая стабильность.

Степень ухудшения гемодинамики при острой митральной регургитации зависит от этиологии и степени выраженности регургитации, которая часто бывает острой и развивается стремительно. Важным фактором является податливость левого предсердия, которая обычно нормальна, если только острая регургитация не накладывается на хроническую. Так как нормальное левое предсердие не обладает высокой степенью растяжимости, внезапное и заметное увеличение объема левого предсердия при острой митральной регургитации, приводит к резкому повышению давления в нем. Это немедленно отражается на легочном кровообращении, что часто приводит к отеку легких.

Кроме того, поскольку ЛЖ не расширен и значительная часть крови, выбрасываемой желудочком, возвращается назад через митральный клапан, эффективный поток крови ограничен. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, сердечный выброс падает, что может спровоцировать кардиогенный шок. Нейрогуморальной реакцией на снижение сердечного выброса является повышение сосудистого сопротивления, что усугубляет регургитацию.

Если степень регургитации невелика и левого предсердие быстро адаптируется, увеличивая свою растяжимость, давление в левом предсердии и легочном кровообращении падает и гемодинамика улучшается. Однако в большинстве случаев этого не происходит, поскольку объем регургитации велик и левое предсердие плохо поддается растяжимости. Поэтому, как правило, требуется срочное хирургическое вмешательство для восстановления или замены клапана.