Введение
Острая мозжечковая атаксия — это синдром, который возникает у ранее здоровых детей и часто проявляется как постинфекционное расстройство [1-6]
Эпидемиология
Острая мозжечковая атаксия составляет 35–60 процентов всех случаев атаксии в педиатрии и обычно встречается у детей младше шести лет, хотя также могут болеть старшие дети и подростки [1,5,7]. Частота данного расстройства среди педиатрической группы составляет от 1 на 100,000 до 500,000, что делает его наиболее распространённой причиной атаксии у детей [2,8].
Патогенез
Острая мозжечковая атаксия обычно возникает после острого фебрильного заболевания, хотя может проявляться и внезапно [5,9]. Случаи, вызванные инфекцией ветряной оспы, когда-то были наиболее распространённой причиной постинфекционной атаксии, но их количество уменьшилось благодаря вакцинации [6,8,10].
Существует множество других инфекционных агентов, которые могут быть связаны с патогенезом острой мозжечковой атаксии, включая вирус Коксаки, эховирус, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барра, гепатит A, вирус простого герпеса I типа, человеческий герпесвирус 6 типа, корь, свинку, парвовирус B19, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма), коронавирус SARS-CoV-2, малярию, Mycoplasma pneumoniae и тиф [11-16]. Случаи острой мозжечковой атаксии также сообщались после вакцинации против ветряной оспы, гепатита B, бешенства, менингококковой инфекции группы C и вируса папилломы человека, при этом не было подтверждено наличие системных инфекций [1,17-20]. Однако частота возникновения после вакцинации значительно ниже, чем при инфекциях: например, риск развития острой мозжечковой атаксии после инфекции ветряной оспы как минимум в 35 раз выше, чем после вакцинации [8].
Патогенетические механизмы острой мозжечковой атаксии окончательно не установлены, но предполагается, что они имеют аутоиммунный характер [1]. У пациентов были найдены противовирусные антитела и аутоантитела к центросомам, дельта-2-глутаматным рецепторам, миелин-ассоциированному гликопротеину, нейронам и триозофосфатизомеразе в сыворотке и/или спинномозговой жидкости [1,12,21-24]. Однако в других случаях в спинномозговой жидкости были выявлены вирусные нуклеиновые кислоты, что указывает на возможное влияние инфекции на мозговую ткань.
Радиологические исследования у пациентов с недавним началом острой мозжечковой атаксии, как правило, показывают нормальные результаты; если обнаруживаются поражения, они обычно локализованы в мозжечке [1,10].