Поражение периферических нервов верхних конечностей может иметь разнообразные причины и степень выраженности. При обследовании пациента с болью, нарушением чувствительности или слабостью в области плеча, руки или кисти необходимо учитывать множество патологий - от легкого синдрома запястного канала до тяжелой плечевой плексопатии. В данной статье рассматриваются причины поражений периферических нервов верхних конечностей, а также конкретные участки, где эти нервы могут повреждаться.

Корешки нервов выходят из спинного мозга начиная с уровня C2 и ниже, каждый через собственное межпозвонковое отверстие. Корешки C2–C4 объединяются вблизи позвоночника, образуя шейное сплетение. К нервам, отходящим от этого сплетения относятся диафрагмальный и большой ушной нервы. Хотя шейное сплетение редко поражается при неврологических заболеваниях, его повреждение может приводить к слабости разгибателей шеи или параличу диафрагмы.

Корешки C5–T1 также выходят из позвоночника и отдают мелкие проксимальные ветви, формирующие длинный грудной нерв, который иннервирует переднюю зубчатую мышцу. Далее корешки сливаются в плечевое сплетение. Анатомы выделяют несколько структурных элементов сплетения (стволы, деления, пучки, ветви и проксимальные нервы), однако для клинической практики достаточно понимания отдельных стволов, пучков и нервов:

• Корешки C5 и C6 объединяются в верхний ствол, корешок C7 формирует средний ствол, а корешки C8 и T1 образуют нижний ствол.
• Верхний ствол, отдав ветви к заднему пучку, продолжается как латеральный пучок; нижний ствол, также отдав ветви к заднему пучку, переходит в медиальный пучок; средний ствол, отдав ветви к латеральному пучку, формирует задний пучок.
• Из латеральной области сплетения отходят несколько нервов (от проксимальных к дистальным): дорсальный лопаточный нерв, надлопаточный нерв, мышечно-кожный нерв и частично срединный нерв. Локтевой нерв является основным нервом медиальной области сплетения. Задний пучок дает начало подмышечному, подлопаточному, грудоспинному и, что наиболее значимо, лучевому нерву.

По мере прохождения основных нервов вниз по руке, лучевой и срединный нервы отдают две важные ветви - задний и передний межкостные нервы соответственно. Все нервы дистально разветвляются на множество более мелких ветвей, большинство из которых клинически значимы лишь в специфических ситуациях. Эти мелкие ветви будут рассмотрены в контексте соответствующих клинических синдромов.

Ряд различных процессов может вызывать локальное поражение нервов, в отличие от таких состояний, как полинейропатия, при которых наблюдается более диффузное поражение.

Компрессия

Сдавление каких-либо участков нерва (включая нейропраксию и аксонотмезис) является наиболее частой причиной поражения невральных структур верхней конечности. Компрессия может возникать в дистальных отделах нерва, что обычно связано с его ущемлением в связочных каналах (например, срединный нерв в карпальном канале, надлопаточный нерв в верхней лопаточной вырезке), но также может возникать на проксимальном уровне - в области корешков (например, при компрессии спинномозгового корешка грыжей межпозвонкового диска в шейном отделе).

Патологические процессы в зоне ущемления относительно схожи. Определённую роль играет прямое сдавление нерва с сопутствующей ишемией.

• В наиболее лёгкой форме симптомы могут быть преходящими и зависеть от положения тела. Типичный пример - парестезии в кисти у пациента с синдромом карпального канала при сгибании запястья, что, скорее всего, обусловлено временной ишемией нерва.
• При более длительном и стойком сдавлении развивается демиелинизация. На этом этапе симптомы обычно становятся постоянными, хотя могут усиливаться при определённых движениях или положениях. Боль и слабость, которые на ранних стадиях были малозаметны, теперь становятся более выраженными.
• По мере прогрессирования компрессии и развития валлеровской дегенерации дистальные отделы нерва утрачивают функцию. В тяжёлых случаях может дегенерировать весь дистальный сегмент нерва, аналогично тому, что наблюдается при его пересечении.

С физиологической точки зрения, пациент остаётся бессимптомным до тех пор, пока все нервные импульсы проходят через зону компрессии. При возникновении ишемии или демиелинизации, проведение импульсов сначала замедляется, а затем полностью блокируется. Замедление нервной проводимости практически не сопровождается физиологическими проявлениями; только полная блокада проведения нервных импульсов приводит к ощутимым нарушениям чувствительности или мышечной слабости. По мере усиления компрессии, блокируется проведение по всё большему количеству нервных волокон. В конечном итоге почти никакие импульсы не проходят через сдавленный участок, в то же время одновременно начинается дегенерация дистальных отделов нерва.

Пересечение нерва

Острое пересечение нерва (нейротмезис) встречается значительно реже, чем хроническая компрессия нерва. Оно может возникнуть при тяжелой травме руки (например, ножевом ранении), когда дистальная часть нерва полностью отделяется от проксимальной. В отличие даже от тяжелых случаев компрессии нерва, базальная мембрана каждого нервного волокна при пересечении разрушается; без вмешательства (то есть хирургического восстановления) регенерация нерва невозможна. Происходит полная потеря чувствительных и двигательных функций.

Ишемия/инфаркт нерва

Инфаркт нерва, как правило, возникает только при васкулитах и атеросклеротическом поражении. У пациентов с васкулитом инфаркт нерва приводит к аксональному повреждению, обычно в определенных областях. В верхней конечности чаще всего поражаются: срединный нерв в верхней части руки и локтевой нерв чуть проксимальнее локтевого сегмента.

В отличие от компрессионной нейропатии, замедления скорости проведения импульса не происходит. Весь дистальный сегмент нерва дегенерирует в течение нескольких дней после фокального инфаркта нерва. Однако, поскольку базальная мембрана остается неповрежденной, возможна регенерация нерва, если основное заболевание (васкулит) поддается лечению. Тяжелый атеросклероз иногда может давать схожую картину.

Поражение, вызванное облучением

Лучевая терапия, поражающая плечевое сплетение, может привести к транзиторной острой плечевой плексопатии, которая имеет самоограничивающийся характер, то есть излечивается самостоятельно. Симптомы включают онемение большого и указательного пальцев на пораженной стороне, а также слабость в плече и двуглавой мышце.

Облучение плечевого сплетения также может вызвать более серьезную позднюю плечевую плексопатию, проявляющуюся парестезиями, гипестезией, слабостью и снижением рефлексов, с возможным прогрессированием симптомов до хронической боли и прогрессирующего паралича руки. Это состояние развивается после латентного периода различной продолжительности, который может длиться годы, и, как правило, является необратимым. Основная диагностическая сложность заключается в дифференциации поздней лучевой плексопатии от рецидива опухоли.

Воспаление

Воспалительные процессы в нерве или корешках также могут вызывать серьезные нарушения функции руки. Инфекционные заболевания, такие как вирус простого герпеса, вирус Эпштейна–Барр и, чаще всего, вирус опоясывающего герпеса, могут приводить к нарушениям чувствительности и слабости. В основе синдрома плечевого неврита (невралгической амиотрофии) также лежит воспалительная реакция, являющаяся идиопатической.

Дегенерация

При некоторых заболеваниях может возникать фокальная дегенерация нейронов. Наибольшее опасение вызывает болезнь Хираямы - фокальная форма гибели мотонейронов, что приводит к прогрессирующей слабости одной или обеих верхних конечностей в течение нескольких месяцев. Что также может быть ранним проявлением бокового амиотрофического склероза.

Метаболические нарушения

Как правило, метаболические нарушения не приводят к фокальным поражениям нервов, за исключением непрямого воздействия, что встречается у пациентов с сахарным диабетом или гипотиреозом. Компрессионные нейропатии (например, синдром запястного канала) при этих заболеваниях встречаются значительно чаще, хотя причины этого остаются неясными.

В редких случаях сахарный диабет может приводить к диабетической множественной мононевропатии, которая клинически напоминает поражение нервов при васкулите.

Синдром запястного канала (СЗК) является наиболее распространенной мононевропатией, хотя его распространенность варьируется в зависимости от изучаемой популяции. В одном популяционном исследовании, проведенном в Нидерландах, клинически выраженный СЗК был выявлен у 3,4% населения, а еще у 5,8% он, вероятно, присутствовал, но остался недиагностированным [1]. Данное заболевание было значительно более распространено среди женщин: общая распространенность среди мужчин составила лишь 0,6%. В другом исследовании клиники Mayo годовая заболеваемость СЗК составила 99 случаев на 100 000 населения (0,1%) с соотношением женщин и мужчин 3:1 [2].

Шейная радикулопатия также встречается часто. По данным клиники Mayo, средняя заболеваемость в период с 1976 по 1990 год составила 83 случая на 100 000 населения, причем у мужчин она была выше, чем у женщин [3]. Наибольшая заболеваемость шейной радикулопатией отмечалась среди лиц в возрасте 50–54 лет, причем поражения корешков C6 и C7 составляли 64% всех случаев.

Заболеваемость плечевым плекситом также изучалась на основе данных клиники Mayo. За 12-летний период годовая заболеваемость составила лишь 1,6 случая на 100 000 населения [4].

Вероятно, эти цифры являются заниженными по сравнению с реальной заболеваемостью. Легкие случаи радикулопатии или плечевого неврита могут остаться без медицинского внимания или быть ошибочно диагностированы как повреждение опорно-двигательного аппарата.