К гиполипидемическим средствам относятся несколько классов препаратов, включая ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), или статины, фибраты, секвестранты желчных кислот, ингибиторы абсорбции холестерина и никотиновую кислоту. Эти препараты различаются по механизму действия, степени и типу снижения липидов. Таким образом, показания к назначению конкретного препарата зависят от характера нарушений липидного обмена.

Механизмы положительного влияния гиполипидемической терапии до конца не изучены. Регресс атеросклероза наблюдается лишь у небольшой части пациентов; при этом клиническая польза от снижения уровня липидов может проявиться уже через шесть месяцев, до того как могло бы произойти значительное улучшение атеросклероза. Следовательно, в достижении эффекта участвуют и другие факторы, такие как стабилизация атеросклеротических бляшек, восстановление функции эндотелия и снижение тромбогенности.

В данной статье рассматриваются характеристики и эффективность статинов. Эффективность фибратов, других гиполипидемических препаратов (помимо статинов и фибратов), а также роль диеты и БАДов обсуждаются в отдельных статьях.

Основным нежелательным эффектом, ограничивающим применение статинов, является развитие мышечных симптомов, известных как статин-ассоциированные мышечные симптомы. Эта проблема, включая лекарственные взаимодействия, способствующие её возникновению, подробно рассматривается отдельно.

Подбор гиполипидемической терапии пациентам с повышенным уровнем липидов, включая показания к назначению статинов и их дозирование, также обсуждаются отдельно (Снижение ЛПНП в рамках первичной профилактики ССЗ и Контроль уровня ЛПНП в рамках вторичной профилактики ССЗ).

К доступным статинам относятся ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин и питавастатин. Эти препараты являются конкурентными ингибиторами гидроксиметилглутарил (ГМГ)-КоА-редуктазы - ключевого фермента в синтезе холестерина. Статины занимают ту часть участка фермента ГМГ-КоА-редуктазы, которая должна связываться непосредственно с ГМГ-КоА. Поэтому ГМГ-КоА не может связаться со своим катализатором (ГМГ-КоА-редуктаза), без которого невозможно синтезировать холестерин [1].

Снижение уровня внутрипечёночного холестерина приводит к увеличению числа рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности печени, за счёт усиления их синтеза и рециркуляции [2]. Статины также уменьшают выработку липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) за счет влияния на секрецию аполипопротеина B в печени [3,4], что связано с замедленным восстановлением активности ГМГ-КоА-редуктазы после применения препарата [5].

Большинство статинов незначительно повышают уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) (примерно на 5%), тогда как розувастатин оказывает более выраженный эффект. Концентрация триглицеридов снижается в среднем на 20–40%, в зависимости от типа статина и дозы. Клиническая значимость этих различий остается неясной. Снижение уровня триглицеридов в плазме обусловлено уменьшением синтеза ЛПОНП и ускоренным клиренсом остаточных частиц ЛПОНП, посредством рецепторов аполипопротеина B/E (ЛПНП-рецепторы).

Механизмы, посредством которых статины могут влиять на сердечно-сосудистые заболевания, рассматриваются отдельно.