Тендинопатия - это клинический синдром, характеризующийся стойкой, локализованной болью в области сухожилия и нарушением его функции. Чаще всего он возникает в результате повторяющихся механических нагрузок (так называемая «чрезмерная нагрузка»). Иногда симптомы появляются впервые после незначительной нагрузки на сухожилие или повышения привычной нагрузки. Тендинопатия и разрыв сухожилия — это разные состояния. Тендинопатия подразумевает изменение тканей структурно неповрежденного сухожилия.

Наши знания о патофизиологии тендинопатии, возникающей при избыточной нагрузке основаны главным образом на хирургических биопсиях, взятых у людей с хронической болью в сухожилиях, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным, вследствие чего они подверглись открытой или артроскопической дебридментации сухожилий.

Исторически сложилось так, что тендинопатию в результате чрезмерной нагрузки обычно называли тендинитом. Суффикс «ит» подразумевает, что центральное место в патологическом процессе занимает воспаление. В 1990-х годах стали доступны хирургические биопсии из разорванных и симптомных сухожилий (то есть у пациентов, у которых консервативное лечение оказалось неэффективным). Многочисленные гистопатологические и генетические исследования этих образцов тканей показали, что патофизиология, лежащая в основе большинства случаев, заключается в нарушении заживления тканей сухожилия [1-18]. Гистопатология широкого спектра сухожилий показывает малое количество воспалительных клеток. Это относится к ахиллову, надколенниковому сухожилиям, сухожилиям задней большеберцовой, ягодичной мышц, [19], приводящих мышц бедра [20], короткого и длинного лучевых разгибателей запястья, локтевого сгибателя запястья, сгибателя пальцев [21] и к сухожилиям вращательной манжеты плеча [3,8,14,22,23]. Впоследствии утвердилось мнение, что тендинопатия - это, по сути, дегенеративное состояние, вызванное повторяющейся (чрезмерной) механической нагрузкой, а не воспалительное заболевание. Термин «тендинит» вышел из употребления, и чаще стали использоваться термины «тендинопатия» и «тендиноз».

Тем не менее, анализ тканей выявил наличие железосодержащих макрофагов в пораженных тканях, что говорит о предшествующих эпизодах сосудистых нарушений и, как следствие, об активации врожденного иммунного ответа во время развития тендинопатии [15,17]. Кроме того, наличие большого количества неососудов и химических веществ, таких как субстанция Р, при длительно текущей тендинопатии позволяет предположить, что элементы воспалительного ответа действительно присутствуют при хронической тендинопатии.

В систематическом обзоре 2018 года сделан вывод, что «до 2012 года в большинстве опубликованных обзоров не упоминались моноциты, макрофаги или лимфоциты при тендинопатии; акцент скорее был сделан на отсутствии нейтрофилов» [24]. Такое определение воспаления, ориентированное на наличие или отсуствие нейтрофилов, возможно, способствовало появлению предположений о том, что патофизиология заболевания является полностью невоспалительной [25].

Типичная воспалительная реакция действительно возникает в сухожилиях после разрыва сосудов, будь то микроскопический, неполный или полный разрыв сухожилия [26-28]. Повышенная экспрессия ЦОГ-2 или ИЛ-6 указывает на то, что даже в давних случаях может иметь место воспаление легкой степени тяжести [29]. Действительно, клетки сухожилий пациентов с тендинопатией продуцируют больше простагландина Е2 (ПГЕ2), чем клетки здоровых сухожилий [30].

Роль воспаления при остром паратендините (например, теносиновите Де Квервена) может быть более значительной [13]. Однако в хронической стадии теносиновит Де Квервена также характеризуется незначительным воспалением и выраженными дегенеративными и фиброзными изменениями, затрагивающими влагалище и само сухожилие.

Помимо минимального воспаления, тендинопатия в результате чрезмерной нагрузки характеризуется изменениями в структуре сухожилия, которые в основном представляют собой рубцовые изменения и реакцию заживления [31,32]. Изменения могут происходить в различных областях сухожилия, например, в энтезисе (части сухожилия, которая прикрепляется к кости) [33]. К некоторым общим изменениям, наблюдаемым в патологической ткани, относятся: участки пролиферации сухожильных фибробластов, наличие более мелких и менее организованных коллагеновых волокон, а также неоваскуляризация/ангиогенез. Эту патологию можно обобщенно назвать «ангиофибробластической гиперплазией» [18].

Тендинопатия является распространенным заболеванием [34,35]. Более активное участие в любительской спортивной деятельности, особенно среди взрослых среднего возраста, привело к увеличению частоты тендинопатий в результате чрезмерной нагрузки [35]. Факторы риска развития тендинопатии часто делят на внутренние (относящиеся к свойствам сухожилия или способности к заживлению) и внешние (относящиеся к нагрузке на сухожилие, то есть к объему физических упражнений). Среди этих многочисленных факторов наибольший риск развития тендинопатии в результате чрезмерной нагрузки возникает при увеличении возраста (внутренние факторы) и увеличении общего объема нагрузки на сухожилие (внешние факторы).

Возраст старше 35 лет связан с увеличением частоты развития многих тендинопатий, связанных с чрезмерной нагрузкой, включая тендинопатию ахиллова сухожилия у бегунов и тендинопатию вращательной манжеты плеча у спортсменов, занимающихся метанием или ручным трудом [35]. С возрастом сухожилия теряют способность к накоплению энергии упругости (в частности, ахиллово сухожилие), что может предрасполагать к травмам [36-38]. Кроме того, с возрастом может снижаться способность сухожилия восстанавливаться после микротравм, возникающих при нагрузке на сухожилие [39]. В целом, у подростков чаще встречается апофизит (например, болезнь Осгуда-Шляттера и апофизит пяточной кости), чем тендинопатия [35]. 

Пол сильно влияет на риск развития некоторых тендинопатий. Например, тендинопатия надколенникового сухожилия среди спортсменов-прыгунов встречается в пять раз чаще у мужчин, чем у женщин [40], а латеральная тендинопатия локтевого сустава одинаково распространена среди мужчин и женщин [41,42]. Влияние пола на тендинопатию изучено не до конца, но может представлять собой сочетание биомеханических параметров (например, угла между осями тазобедренной и большеберцовой костей), влияния гормонов (например, уровня эстрогенов и менопаузального статуса), а также различиями в спортивной или профессиональной активности [43].

Биомеханические нарушения связаны с повышенным риском развития тендинопатии, особенно в нижних конечностях. Таким образом, если у пациентов с хронической болью в области сухожилий, наблюдаются необычные паттерны движений или поддержания позы, необходимо провести комплексное биомеханическое обследование у физиотерапевта или другого врача с аналогичным опытом. Pes planus (плоскостопие) или pes cavus (высокий свод стопы), тугоподвижность подтаранного сустава, ограничение дорсифлексии голеностопного сустава, напряжение мышц и дисфункция крестцово-подвздошного сустава, как сообщается, играют определенную роль в развитии тендинопатии [44-47].

Тендинопатии часто развиваются билатерально или в нескольких местах у одного и того же человека. Достигнут определенный прогресс в изучении роли генетических факторов и наследственности в развитии тендинопатий в результате чрезмерной нагрузки, и эти исследования могут, в конечном итоге, привести к возможности выявлять лиц с высоким риском [50]. Однонуклеотидный полиморфизм, связанный со снижением уровня GDF-5 (фактора дифференциации роста 5, важного для формирования и заживления сухожилий), в два раза повышает риск развития тендинопатии ахиллова сухожилия [51]. Симптомная тендинопатия должна заставить врача задуматься о наличии тендинопатии в других местах [42].

К внешним факторам риска развития тендинопатии в результате чрезмерной нагрузки относятся ошибки в тренировочном процессе (например, резкое увеличение нагрузки на сухожилия, неадекватный отдых), неудовлетворительные условия окружающей среды (например, неровные дорожные покрытия, жесткие полы в спортзале, мерзлый газон, экстремальные температуры, плохая эргономика), неподходящая экипировка (например, старая или неподходящая обувь), а также преждевременное возобновление тренировок [35,52-56]. Из всех этих факторов риска наибольший риск представляет внезапное значительное увеличение тренировочной нагрузки, без достаточного времени для адаптации организма (например, удвоение суммарной дистанции бега от одной недели к другой).

В последнее время появляются данные о роли метаболических заболеваний в развитии тендинопатии. Наиболее распространенным примером является сахарный диабет [57]. Пациенты с диабетом более склонны к развитию тендинопатии различных локализаций (например, вращательная манжета плеча, сухожилия сгибателей кисти). Кроме того, тендинопатия у пациентов с диабетом чаще всего рефрактерна к терапии. Другие метаболические нарушения, повышающие риск развития тендинопатии, включают гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию и гиперурикемию. Даже при отсутствии конкретных диагнозов, относительно небольшое увеличение объема талии является фактором риска развития тендинопатии надколенника [58].

Неоптимальная эргономика играет роль в развитии многих тендинопатий верхних конечностей [52]. Повышенная нагрузка или неудобные позы, связанные с положением кисти, запястья или плеча, во время повседневной или профессиональной деятельности могут привести к растяжению сухожилий.

Некоторые лекарственные препараты повышают риск развития острой и хронической тендинопатии. К ним относятся фторхинолоны, глюкокортикоиды и ингибиторы ароматазы. Поражение сухожилий связывают с действием ингибиторов 3-гидрокси-3-метил-глутарил-кофермент А (ГМГ-КоА)-редуктазы (т. е. статинов), но продолжаются споры о том, связано ли это с приемом лекарств или с гиперхолестеринемией, при которой они назначаются [59,60].