Введение
Уремическая полинейропатия часто встречается у пациентов на диализе и пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП), не получающих диализ. Однако у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих адекватный диализ, полинейропатия часто протекает субклинически и выявляется только при электродиагностическом исследовании.
В данной статье рассматривается уремическая полинейропатия.
Эпидемиология
Уремическая полинейропатия, по-видимому, широко распространена среди пациентов со значительным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [1–3]. Однако различные определения уремической полинейропатии затрудняют интерпретацию данных о её распространенности. Примерные показатели следующие:
- Пациенты на диализе
- Хотя у большинства пациентов на диализе (60–100%) наблюдаются нарушения функции нервов по данным электродиагностических исследований [4–7], симптоматическая нейропатия встречается значительно реже [8]. Согласно метаанализу, включившему более 2400 пациентов на диализе, распространенность нейропатической боли составила примерно 10% [9].
- Пациенты с ХБП, не получающие диализ
- В наблюдательном исследовании 100 взрослых пациентов с ХБП, не находящихся на диализе, у 64 (64%) была выявлена симптоматическая полинейропатия [10]. Из них у 13 пациентов симптомы расценивались как тяжелые. Еще у шести пациентов (6%) симптомы отсутствовали, но были обнаружены отклонения при исследовании нервной проводимости (ЭНМГ) или при тщательном клиническом обследовании.
- Распространенность нейропатии возрастала по мере ухудшения функции почек: при уровне креатинина 2–3,4 мг/дл, 3,5–4,9 мг/дл и >5 мг/дл частота нейропатии составила 35%, 89% и 100% соответственно.
Патоморфология и патогенез
Уремическая полинейропатия представляет собой дистальную, симметричную, смешанную сенсомоторную нейропатию, характеризующуюся аксональной дегенерацией и демиелинизацией [1]. Первичным нарушением, по-видимому, является аксональная дегенерация, приводящая к вторичной сегментарной демиелинизации. Эти изменения наиболее выражены в дистальных отделах, причем в первую очередь поражаются более длинные аксоны. Помимо поражения периферических нервов, также описана демиелинизация задних столбов спинного мозга и других отделов центральной нервной системы [2].
Причина уремической полинейропатии неизвестна [2]. Среди факторов, которые могут способствовать ее развитию, выделяют [11–15]:
- дефицит тиамина, цинка и биотина,
- снижение активности транскетолазы,
- накопление фенолов, миоинозитола, β₂-микроглобулина и других веществ средней молекулярной массы,
- гиперпаратиреоз
- гиперкалиемию