Травматические повреждения периферических нервов могут приводить к значительному нарушению жизнедеятельности и оказывать серьезное влияние на жизнь пациента. Травматические нейропатии необходимо диагностировать на раннем этапе и проводить точное и своевременное лечение, с тщательным последующим наблюдением. В данной статье рассматриваются классификация и оценка травматического повреждения периферических нервов, а также кратко излагаются принципы лечения.

Травматические плексопатии подробно обсуждаются отдельно ("Поражение плечевого сплетения" и "Пояснично-крестцовая плексопатия".

Неврологические дефициты, связанные с поражением конкретных нервов, более детально рассматриваются в других статьях ("Поражение нервов верхних конечностей" и "Поражение нервов нижних конечностей").

Периферический нерв состоит из миелинизированных и немиелинизированных нервных волокон. Немиелинизированные аксоны окружены плазматической мембраной поддерживающей клетки - шванновской клетки. Миелинизированные аксоны покрыты миелиновой оболочкой - специализированной структурой шванновской клетки, которая многократно оборачивается вокруг аксона, изолируя его слоями клеточной мембраны. Через равные промежутки в миелиновой оболочке имеются разрывы, называемые перехватами Ранвье. Участки аксона, покрытые миелином между этими разрывами, называются межузловыми (интернодальными) сегментами [1,2].

Миелиновая оболочка обладает низкой электрической емкостью и высоким сопротивлением электрическому току, благодаря чему ток распространяется продольно вдоль аксона, а не поперечно через его мембрану. Ионные каналы в мембране аксона распределены неравномерно: они концентрируются в области перехватов Ранвье и практически отсутствуют под миелиновой оболочкой. Такое дифференциальное распределение ионных каналов в сочетании с изолирующими свойствами миелина обеспечивают быстрый способ передачи нервного импульса - сальтаторное проведение.

Травматическое повреждение нерва возникает в результате воздействия кинетической энергии, приводящей к тому, что на нерв воздействуют компрессионные или растягивающие силы. Примерами могут служить резкое растяжение конечности, порез острым предметом или огнестрельное ранение с кавитационным эффектом, возникающим при прохождении пули через ткани на высокой скорости [3].

Нейропатии, вызванные травмой, проявляются симптомами, соответствующими локализации и тяжести повреждения. Однако травматические нейропатии отличаются от других видов нейропатий несколькими особенностями. Внезапный характер события приводит к четкой последовательности изменений при клиническом нейрофизиологическом исследовании, а восстановление во многом зависит от типа и тяжести повреждения. В зависимости от механизма травмы может быть поврежден один нерв, группа нервов или несколько нервов в разных областях тела. Лечение направлено на анатомическую реконструкцию, а не на модификацию заболевания.

Наиболее часто повреждение нерва возникает вследствие тракции/растяжения, пореза, компрессии или ишемии. Нарушение функции нерва обусловлено в первую очередь прямым механическим воздействием, а во вторую - последующим нарушением кровоснабжения, приводящим к ишемическому повреждению.

Тракция/растяжение

Структурные внутренние/внешние повреждения периферических нервов возникают только если приложить значительную нагрузку. Это отчасти обусловлено достаточной длиной, которая позволяет нерву адаптироваться к растяжениям, возникающим при физиологичных изменениях положения тела (например, локтевой нерв в области локтя). Кроме того, благодаря содержанию эластина и коллагена в периневральном слое нерва, нерв может растягиваться на 10–20% без развития травматических последствий. Однако при превышении этих компенсаторных механизмов возникают внутренние и внешние повреждения нерва [4,5]. Помимо прямого повреждения нерва, может произойти разрыв vasa nervorum (сосудов нерва), приводящий к кровоизлиянию в ткань нерва и образованию компрессионных гематом с последующей ишемией. Некоторые нервы более подвержены травмам от растяжения из-за их анатомического расположения и уровня физиологического натяжения в покое [6].

Ушиб/компрессия

Внешнее давление может приводить к повреждению нерва как при длительном непрерывном воздействии в течение нескольких часов (например, при компрессионной нейропатии лучевого нерва — «паралич субботней ночи»), так и при повторяющемся воздействии с кумулятивным эффектом (например, при привычной опоре на локоть). Чаще нервы подвергаются хронической компрессии из-за патологических изменений соседних структур или при прохождении через фиброзно-костные каналы (например, кубитальный или карпальный туннель) [7].

Разрыв/полный перерыв нерва

Нерв может быть частично или полностью пересечен в результате травмы. Это чаще связано с проникающими повреждениями (например, ножевое или огнестрельное ранение), чем с тупой травмой.

Комбинированные механизмы повреждения

Большинство травматических повреждений нервов обусловлено сочетанием указанных механизмов. Спортивные травмы и повреждения при ДТП преимущественно вызваны тракцией/растяжением, хотя также возможны ушиб/сдавление и разрыв. Огнестрельные ранения могут приводить к ушибам/сдавлению или полному перерыву нерва. Даже при сохранении целостности нерва кавитационный эффект вызывает значительное интраневральное повреждение. Компрессионные повреждения часто имеют ятрогенную природу и связаны с положением тела во время анестезии; в таких случаях механизм травмы обычно включает комбинацию ушиба/сдавления и ишемии. Повреждения острыми предметами чаще представляют собой разрывы/пересечения, хотя значительное повреждение мягких тканей может вызвать отек с последующей компрессией.

В 1942 году Седдон предложил классификацию повреждений нервов, которая остается актуальной и сегодня [8]. Повреждения определяются как нейроапраксия, аксонотмезис и нейротмезис, в зависимости от тяжести и объема поражения структурных компонентов периферического нерва, включая шванновские клетки, аксоны и окружающую соединительную ткань [9,10].

В 1990 году Сандерленд предложил вторую классификацию [5,9], разделив повреждения нервов на пять степеней. Степень I соответствует нейроапраксии, II — аксонотмезису, а III, IV и V - нейротмезису. Степени III, IV и V различаются по степени нарушения целостности периневральных и эпиневральных тканей, поэтому прогноз восстановления лучше при повреждениях III степени. Повреждения V степени соответствуют полностью перерезанным нервам или нервам, настолько поврежденным рубцовой тканью, что значительная регенерация в зоне повреждения невозможна.

Нейроапраксия

Нейроапраксия обычно возникает в результате легкого повреждения (например, ишемии, механического сдавления, метаболических или токсических факторов), которое приводит к очаговой демиелинизации, но без потери целостности аксона в зоне повреждения. Слабость и потеря чувствительности обусловлены блокадой проведения импульса, что может быть подтверждено электрофизиологическими исследованиями. Аксон дистальнее места повреждения остается неповрежденным, а непрерывность нерва в зоне повреждения сохраняется. Ожидается полное восстановление, которое может произойти в течение часов, дней, недель или, в крайнем случае, нескольких месяцев.

Аксонотмезис

Аксонотмезис обычно возникает в результате ушибов/сдавления нерва, его растяжения (например, при ДТП, падениях) или при ударных повреждениях (например, огнестрельных ранений). Аксон в зоне повреждения повреждается необратимо, при этом также повреждается и миелиновая оболочка. Однако окружающая строма, включая эндоневрий и периневрий, остается неповрежденной. Проксимальнее места повреждения тело клетки претерпевает изменения, включая набухание и хроматолиз, которые со временем разрешаются. Дистальнее места повреждения аксон дегенерирует, а миелиновая оболочка подвергается инволюции (обратное развтие, исчезновение) - этот процесс известен как валлеровская дегенерация. В первую неделю после повреждения дистальный сегмент нерва набухает с исчезновением нейрофибрилл, после чего следует полное разрушение аксона и миелиновых компонентов. Проксимальный сегмент нерва также подвергается ретроградной дегенерации на протяжении нескольких сантиметров. Несостоятельность нервно-мышечного соединения развивается через пять-шесть дней после нейротмезиса, даже несмотря на то, что слабость возникает сразу после повреждения [11]. Атрофия мышц развивается в последующие недели [3,6,12,13]. Однако, поскольку шванновские клетки сохраняют свою целостность, последующий рост аксона может происходить вдоль полос Бюнгнера (представляющих собой пролиферацию шванновских клеток) [12,14].

Прогноз зависит от ряда факторов, включая степень внутреннего нарушения структуры нерва, расстояние до конечного органа, анатомические особенности конкретного нерва (нервы с простой схемой ветвления чаще реиннервируют целевой орган) и функциональную сложность нерва (чисто сенсорные и чисто моторные нервы успешнее реиннервируют целевой орган, чем смешанные нервы).

В целом, частичное восстановление является ожидаемым исходом, но сроки восстановления значительно дольше, по сравнению с нейроапраксией.

Нейротмезис

Нейротмезис чаще всего возникает при тяжелых повреждениях, таких как резаные раны, тракционные повреждения, ударные воздействия или воздействие нейротоксичных веществ. Аксон, миелиновая оболочка и окружающая строма необратимо повреждаются. Наружная целостность поврежденного нерва обычно нарушена. Значительной регенерации при таком повреждении не происходит, за исключением случаев хирургического восстановления.

Несмотря на четкие патофизиологические различия, описанные выше, нервные повреждения при большинстве травм носят смешанный характер. Таким образом, единичное травматическое событие вызывает комбинацию нейроапраксии, аксонотмезиса и нейротмезиса в различной степени. Исход зависит от соотношения отдельных компонентов повреждения (то есть преобладающего патофизиологического признака), что может быть сложно оценить клинически.

Механизмы восстановления периферических нервов включают устранение блока проведения (при нейроапраксии), дистальное аксональное ветвление/спрутинг (при аксонотмезисе) и аксональную регенерацию (при аксонотмезисе и нейротмезисе) [3]. Неудивительно, что скорость и полнота восстановления зависят от того, какой процесс преобладает.

• При нейропраксии устранение блока проведения является механизмом, способствующим восстановлению функции после повреждения нерва. Быстрое улучшение ожидается в случае ишемической этиологии, тогда как при демиелинизации восстановление может занять месяцы (в зависимости от тяжести поражения и протяженности демиелинизированного сегмента).
• При неполном аксонотмезисе восстановлению способствуют две формы регенерации. Первая - дистальное ветвление аксонов (спрутинг или спраутинг) от неповрежденных соседних двигательных нейронов начинается в течение четырех дней после повреждения нерва. Ветвление может начинаться с дистальных перехватов Ранвье (узловые ответвления) или от нервных окончаний (терминальные ответвления). Вторая - из проксимальных отрезков аксонов, подвергшихся валлеровской дегенерации, начинают формироваться (прорастать) регенерирующие аксоны, которые проникают в зону повреждения. При незначительном аксонотмезисе с сохранением эндоневральных трубок, аксоны преодолевают поврежденный участок за 8–15 дней, а затем регенерируют вдоль дистального отрезка нерва со скоростью 1–5 мм/сут. Скорость регенерации зависит от локализации повреждения (выше при более проксимальных повреждениях) и типа травмы (выше при ушибах/сдавлениях, чем при резаных ранах) [3,13]. Например, после ушиба/сдавления скорость аксональной регенерации составляет примерно 8 мм/сут в верхней части руки, 6 мм/сут в верхней части предплечья, 1–2 мм/сут на запястье и 1–1,5 мм/сут в кисти. При полном перерыве нерва и при его последующем хирургическом восстановлении, скорость аксональной регенерации ожидается на уровне 1–2 мм/сут [7]. При более тяжелом аксонотмезисе с деформацией эндоневральных трубок и образованием рубцов, аксоны проникают в зону повреждения медленнее. Регенерирующие аксоны могут прорастать в неправильном направлении, что приводит к аномальной реиннервации: они могут либо не достигнуть своего органа-мишени, либо иннервировать не тот орган (например, при идиопатическом парезе лицевого нерва это может проявляться развитием лицевой синкинезии). При частичном аксонотмезисе может происходить одновременно аксональная регенерация и дистальное ветвление аксонов (спрутинг), что приводит к двойной иннервации мышечных волокон.
• При полном нейротмезисе, например, при полном перерыве нерва, происходит как повреждение аксона, так и его поддерживающих структур. Самопроизвольное восстановление в данном случае невозможно, так как нерв регенерирует в виде хаотичного разрастания аксонов, шванновских клеток и периневральных клеток в коллагеновой строме, образуя невромы. При хирургическом вмешательстве (удаление рубцовой ткани и сближение концов нерва или вставка нервного трансплантата) аксон может прорастать по эндоневральным трубкам дистальных сегментов. Этот процесс может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет, прежде чем будет достигнута функционально значимая реиннервация. При нейротмезисе восстановление мышцы возможно только за счет аксональной регенерации, так как для спраутинга нужно иметь хотя бы часть целых волокон внутри нерва.

Восстановление также зависит от сохранности мышцы к моменту достижения её регенерирующим нервом. Результат восстановления нерва, как правило, будет неудовлетворительным, если интервал между повреждением и реиннервацией превышает срок развития мышечного фиброза, который обычно составляет один–два года [3,13,15]. Однако этот период может быть длиннее при смешанном или частичном поражении, поскольку сохранение части нейромышечной целостности способно замедлить фиброз за счет поддержания моторных концевы́х пластинок.

Эти механизмы регенерации нерва одинаково влияют на двигательные и чувствительные волокна. Однако, поскольку органы-мишени чувствительных волокон не дегенерируют (в отличие от мышц), восстановление чувствительности может продолжаться дольше, чем двигательных функций [3].

В этом разделе рассматриваются типичные места повреждений срединного, локтевого, лучевого, седалищного, малоберцового, большеберцового и бедренного нервов, в зависимости от механизма травмы [7].

Травматические плечевые и пояснично-крестцовые плексопатии обсуждаются отдельно.

Невропатия срединного нерва

Травматические повреждения срединного нерва чаще всего возникают на уровне запястья (синдром запястного канала) и могут быть вызваны различными причинами, включая травму кисти, переломы дистального отдела лучевой кости или костей запястья.

Срединный нерв также может повреждаться на различных уровнях по ходу руки, при этом для каждого уровня характерны свои механизмы повреждения. В проксимальной части подмышечной впадины нерв может быть поврежден вследствие компрессии из-за длительного использования костылей, огнестрельных ранений, колотых ран и переднего вывиха плеча. Такое повреждение может быть сложным, с вовлечением нескольких нервов, включая локтевой и лучевой (т.н. триада невропатии).

В области плеча нерв может быть поврежден при переломах плечевой кости, колотых ранениях или длительной компрессии из-за наложения жгута. На уровне локтя и предплечья наиболее частыми причинами травматической невропатии срединного нерва являются переломы в области надмыщелка и медиального мыщелка, вывих локтя и инъекционные травмы. Повреждение переднего межкостного нерва (ветви срединного нерва на предплечье) может произойти при переломе диафиза лучевой кости [7].

Невропатии локтевого нерва

Травматические повреждения локтевого нерва чаще всего возникают в области локтя и запястья. Это связано с анатомической уязвимостью нерва в этих зонах. Например, в области локтя нерв проходит по разгибательной поверхности сустава, что повышает вероятность его травматизации.

Локтевой нерв может быть поврежден в подмышечной области при использовании костылей, а в области плеча - при наложении жгута. Аналогичные повреждения нерва могут возникать во время комы. Нерв может пострадать при надмыщелковых переломах плечевой кости, а также вследствие неправильно выполненной инъекции.

В области локтя, в мыщелковой борозде и кубитальном канале, повреждения нерва могут возникать из-за различных механизмов: застарелые переломы (медиального и латерального надмыщелков, надмыщелковые переломы диафиза плечевой кости) с последующим развитием позднего паралича локтевого нерва, острая травма, анестезия (внешнее давление на локтевой нерв в мыщелковой борозде или длительное сгибание), а также повторяющиеся микротравмы, связанные с многократным давлением на эту зону при согнутом локте (например, опора локтем на стол). Редко в области предплечья нерв может быть поврежден при наложении артериовенозной фистулы для диализа.

Хроническое повторяющееся внешнее давление на нерв (например, использование профессиональных инструментов, оказывающих давление на основание кисти, езда на велосипеде, нарезка пиццы и другие подобные действия) из-за кумулятивного эффекта может приводить к невропатии локтевого нерва на уровне запястья и кисти. Однако причиной повреждения нерва на этому уровне может служить и острая (не хроническая) травма (например, сдавление, удар тупым предметом или рана) [7].

Невропатии лучевого нерва

Травматические невропатии лучевого нерва чаще всего развиваются в средней трети плеча. На этом уровне нерв особенно уязвим из-за близости к диафизу плечевой кости. Компрессия основного ствола нерва может происходить в спиральной борозде или чуть проксимальнее/дистальнее.

Как и в случае травматических невропатий срединного и локтевого нервов, механизм повреждения зависит от локализации. Причинами невропатий лучевого нерва в области плеча могут быть переломы плечевой кости, тупые травмы, компрессия при длительном использовании жгута, а также неправильно выполненные инъекции. Один из распространенных факторов - длительное внешнее сдавление нерва во время сна, например, если голова пациента лежит на внутренней поверхности плеча или рука свешивается с края скамьи. Часто седация или алкогольное опьянение мешают пациенту проснуться при появлении парестезий в руке, что привело к появлению термина «паралич субботней ночи» для данного типа повреждения лучевого нерва. Аналогично, нерв может быть сдавлен во время общей анестезии или комы.

Повреждение заднего межкостного нерва (ветви лучевого нерва в проксимальном отделе предплечья) может быть вызвано переломами или вывихами лучевой кости из-за близости нерва к головке и проксимальному отделу диафиза. Кроме того, вторичное повреждение заднего межкостного нерва может сопровождать травматическую невропатию лучевого нерва при переломах диафиза плечевой кости [16].

Аналогично развитию поздней невропатии локтевого нерва, задняя межкостная невропатия может возникнуть спустя годы после плохо зажившего перелома локтя из-за длительного растяжения и перегиба нерва [7].

Невропатии седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва травматического происхождения чаще всего возникает в ягодичной области из-за близкого расположения нерва к тазобедренному суставу, что связано с переломами таза или бедра, а также с хирургическими вмешательствами на тазобедренном суставе.

Как и другие описанные выше невропатии, дополнительными причинами поражения седалищного нерва могут быть огнестрельные ранения, внешнее сдавление (например, если пациент в коме, при езде на велосипеде, при длительном пребывании в позе лотоса при занятиях йогой), внутреннее сдавление из-за глубоко расположенных образований (например, эндометриоза, гематомы) и неправильно выполненные инъекции. В области бедра седалищный нерв повреждается реже; в большинстве случаев это происходит вследствие огнестрельных ранений. Однако переломы бедренной кости, ранения и внешнее сдавление также могут быть механизмами травмы.

С клинической точки зрения симптомы и признаки травматической невропатии седалищного нерва аналогичны таковым при других этиологиях. Однако поражения седалищного нерва часто бывают неполными и нередко имитируют невропатию общего малоберцового нерва. Таким образом, проксимальные повреждения могут ошибочно диагностироваться как более дистальные невропатии. Преобладание симптомов, указывающих на патологию малоберцового нерва, объясняется большей уязвимостью его латерального ствола (общего малоберцового нерва) из-за анатомических особенностей: нерв фиксирован в области седалищной вырезки и шейки малоберцовой кости, состоит из меньшего количества пучков, но они более крупные, и содержит меньше поддерживающей соединительной ткани, по сравнению с медиальным стволом (большеберцовым нервом) [7].

Невропатии малоберцового нерва

Невропатии малоберцового нерва травматического генеза чаще всего возникают на уровне головки малоберцовой кости. Это объясняется близостью нерва к головке малоберцовой кости и его прохождением через малоберцовый канал, который представляет собой сухожильный туннель между краем длинной малоберцовой мышцы и малоберцовой костью. Типичные ситуации, связанные с повреждением нерва, включают внешнее сдавление (например, во время анестезии, если пациент в коме, при длительном скрещивании ног, при длительном нахождении в положении приседа, при давлении ортезов или гипсовых повязок). Кроме того, прямые травмы, такая как тупые повреждения, переломы малоберцовой кости, вывихи коленного сустава или тракционные повреждения, также могут приводить к поражению нерва [6,7,17].

Невропатии большеберцового нерва

Невропатии большеберцового нерва травматического происхождения могут возникать на разных уровнях. Наиболее типичная локализация - тарзальный канал, где может повреждаться сам большеберцовый нерв или его ветви - медиальный и латеральный подошвенные нервы. Внешнее давление (например, тесная обувь, гипсовые повязки), переломы лодыжки, вывихи голеностопного сустава и посттравматический фиброз (развивающийся спустя годы после первоначальной травмы) - вот некоторые из возможных причин повреждения нерва в этой области [7].

Невропатии бедренного нерва

Расположение бедренного нерва в области таза и верхней части бедра делает его уязвимым к различным ятрогенным повреждениям. Согласно систематическому обзору, частыми причинами компрессионных и ишемических повреждений нерва являются хирургические вмешательства в области малого таза [18]. Повреждение может также произойти во время операций на тазобедренном суставе. Локальная травма может привести к образованию гематомы в подвздошно-поясничной мышце, сдавливающей бедренный нерв [19,20]. В обзоре, в котором было описано семь последовательных пациентов, направленных в крупный центр электромиографии, шесть случаев были обусловлены артропластикой тазобедренного сустава, а один - высоким переломом бедренной кости [21].